Персональный сайт

Глаукома интервю. Новости глаукомы - News of Glaucoma. WGW2012 в России: смотри в Академии Глаукомы интервью п

banigh — Fri, 01 Aug 2014 19:44:02 GMT

вс, 08/26/2012 - 23:22 | Golubev Sergey

World Glaucoma Week (WGW-2012) в России. При поддержке компании Пфайзер.

Особенности оказания офтальмологической помощи в Самарской области. Рассказывает Золотарев Андрей Владимирович - доктор медицинских наук, профессор, главный врач Самарской клинической офтальмологической больницы им. Т.И. Ерошевского, главный офтальмолог Министерства здравоохранения и социального развития Самарской области (Самара, Россия).

Информационная поддержка www.organum-visus.com

Академия Глаукомы. WGW-2012. Профессор Золотарев А.В.

Примечание:

Новости офтальмологии Ophthalmology news portal organum-visus: раздел международного офтальмологического портала Орган зрения – The International Ophthalmic portal www.organum-visus.com

Внимание! Данная информация предназначена исключительно для ознакомления. Любое применение опубликованного материала возможно только после консультации со специалистом.

Разрешается некоммерческое цитирование материалов данного раздела при условии полного указания источника заимствования: имени автора и WEB-адреcа данного раздела www.organum-visus.com

Кликни на рисунок, увеличь изображение, запусти слайд-шоу.

Материал подготовил Голубев Сергей Юрьевич.

Источник: organum-visus.com

Глаукома 2 степени. Хроматическая электроретинография при глаукоме

banigh — Thu, 31 Jul 2014 21:23:06 GMT

$CUT$

Хроматическая электроретинография при глаукоме

Если статья отображается неправильно, воспользуйтесь ссылкой: http://www.ophthalmology.ru/article/a73

Глаукома 1'2004

А.М. Шамшинова, О.В. Глущук, М.А. Аракелян

Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца

Электроретинограмма (ЭРГ) на хроматические стимулы используется как для оценки функционального состояния макулярной области при патологии сетчатки различного генеза, выделения функции различных колбочек, чувствительных к длинно-, средне- и коротковолновой части спектра, исследовании нейрофизиологических процессов в сетчатке, так и для изучения механизмов нарушения зрительных функций [4-6, 13, 18].

Обнаруженным при психофизических исследованиях изменениям системы голубых фоторецепторов (S-колбочки) в последние годы уделяется особое внимание. При этом учитываются их функциональные и анатомические особенности при изучении патогенеза различных заболеваний сетчатки [9, 16, 17, 19, 22, 23]. Синие колбочки уникальны по многим своим свойствам: морфологии контактам с биполярными и горизонтальными клетками. Они отсутствуют в центральной ямке, нерегулярны в зоне 0,35°, где значительно выше плотность другой колбочковой популяции (33% длинноволновых и 64% коротковолновых колбочек). Их наиболее низкая плотность в фовеальной области, максимальная плотность 15% (1000-5000/mm2) - на кольце в 1° вокруг фовеолы, то есть на 0,1-0,3 мм эксцентричнее. В парафовеальной области они составляют 8-12% от всей популяции в сетчатке. Сине-чувствительные колбочки, проходя через сетчатку, имеют различное распределение и не образуют регулярную гексагональную мозаику, типичную для двух других типов колбочек, и только 7% составляют регулярную и независимую субмозаику на периферии [7, 24]. Их плотность снижается, и наблюдаются нерегулярные зоны с потерей S-колбочек при тритан-дефиците. S-колбочки контактируют с S-колбочковыми биполярными клетками, которые отличаются от карликовых биполяров L- и M-колбочковой системы окончанием аксонов, расположенных глубоко во внутреннем плексиформном слое среди палочковых биполяров. S-колбочки связаны с колбочковым S-ON биполяром и оппонентными L- и M-OFF биполярами (голубые ON- и желтые OFF-каналы), которые несут сигнал к ганглиозным клеткам. Предполагается, что OFF-ганглиозные клетки отличаются по структуре от двуслойных S-ON ганглиозных клеток. Желто-зеленая оппонентность определяется ганглиозной клеткой S-колбочек с ON-центром, которая имеет гораздо больший центр рецептивного поля, чем L-, M-карликовые ганглиозные клетки.

Коротковолновая колбочковая система, несмотря на ее большую пространственную интеграцию по сравнению с другими колбочковыми системами, может отвечать, как и другие колбочковые системы в той же области, на контрастно-модуляционные мелькания при пространственных частотах 50 цикл/град. Предполагается, что редуцированная чувствительность S-колбочковой системы к быстрым мельканиям является следствием пострецепторных нарушений. Возможно именно благодаря особенностям анатомического строения S-колбочковой системы при некоторых видах офтальмопатологии отмечено селективное поражение коротковолновой системы сетчатки.

Снижение чувствительности голубых колбочек обнаружено при пигментном ретините, диабетической ретинопатии, глаукоме, доминантной колбочковой дегенерации, ретинобластоме. Благодаря использованию синего стимулирующего света в ЭРГ обнаружен новый тип ночной слепоты, характеризующийся гиперчувствительностью синих колбочек, в связи с чем для описания нового синдрома предложен термин: S-колбочковый синдром [8, 10, 21-23, 25]. Исследование функции синих колбочек при ЭРГ осуществляется с использованием синего стимула на ярком световом фоне (ахроматическом или желтом) для подавления палочковой активности и функции других колбочковых систем [13, 14]. В клинической ЭРГ, помимо различной цветности стимулирующего света (хроматическая ЭРГ), используют и различные его интенсивности, что позволяет в меняющихся условиях стимуляции выделить в одном исследовании функцию палочковой и колбочковой систем.

В настоящей работе представлен новый метод исследования системы голубых колбочек при ЭРГ, разработанный совместно с фирмой МБН (Москва), анализ ЭРГ при ранней диагностике заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Исследованы также хроматическая ЭРГ и электроретинографические симптомы при разных стадиях глаукомы и ретинопатии при артериальной гипертензии.

Материал и методы

Обследовано 80 больных (154 глаза) с различными стадиями первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ): подозрение на глаукому, начальная и развитая стадии заболевания. На момент исследования внутриглазное давление (ВГД) находилось в пределах 20-28 мм рт. ст. Группу из 64 больных (128 глаз) составили пациенты с артериальной гипертензией I-II стадии. Контрольная группа - 20 здоровых испытуемых в возрасте 40-60 лет с остротой зрения 1,0. В отдельную группу выделены больные с катарактой, макулярной дистрофией, связанной с возрастом, диабетической ретинопатией.

ЭРГ проводили на электроретинографе МБН-6 (фирма МБН, Москва), который позволял регистрировать как ее стандартные формы, так и биоэлектрическую активность, не включенную в Cтандарты ISCEV [5]. Электроретинографические исследования включали максимальную, ритмическую 30-Гц ЭРГ, макулярную ЭРГ (15°) на красный (632 нм), зеленый (530 нм) и синий (440 нм) стимулы. ЭРГ на синий стимул регистрировалась при различных интенсивностях стимулирующего света с шагом 2,5 лог. ед. Длительность стимула 10 мс, частота стимула 1, 2, 5 и 30 Гц, в зависимости от задач исследования.

Максимальный или смешанный ответ, состоявший из комбинации ответов палочковой и колбочковой систем, регистрировали с помощью линзы-присоски с вмонтированным белым светодиодом при стандартной интенсивности стимулирующего света в 1,5-4,5 Кд•с/м2 с интервалом 2-5 c. Исследования проводили с узким зрачком, так как рекомендуемое ISCEV расширение зрачка для ЭРГ не приемлемо в исследованиях больных глаукомой. Фликер (мелькающая, ритмическая) ЭРГ, которая отражает функцию колбочковой системы сетчатки, регистрировали на белый стандартный стимул постоянной интенсивности с частотой 30 Гц в фотопических условиях, подавляющих палочковую активность. Для регистрации локальной ЭРГ использовали метод, разработанный в лаборатории клинической физиологии зрения С.В. Кравкова (Говардовский В.И. и др., 1989, Шамшинова А.М., 1989). Использовали линзу-присоску с вмонтированными красным, зеленым и синим светодиодами и оптической системой, формирующей стимул с угловым размером 15° для макулярной ЭРГ. Вакуумная система обеспечивала плотное прилегание линзы-присоски к роговице, что определяло локализацию источника света в макулярной области вне зависимости от движения глаз и наличия центральных скотом в поле зрения с нарушением фиксации взора.

Применение света различных интенсивностей стимулирующего связано с тем, что при использовании слабых его характеристик в ЭРГ принимают участие преимущественно палочковые, а при высоких - колбочковые компоненты сетчатки. На стимулы средней интенсивности в ответе принимают участие колбочковые и палочковые компоненты, последние доминируют. Поскольку существует магнификация электрической активности от наружных слоев сетчатки к внутренним при передаче сигнала от фоторецепторов к нейронам внутренних слоев, b- волна появляется при интенсивности уже 1 лог. ед., то есть она измеряется при низких интенсивностях, когда а-волна еще не появляется. Таким образом, без длительной темновой адаптации в коротком исследовании было получено представление о функции колбочковой и палочковой систем, а также о чувствительности сетчатой оболочки.

Статистическая обработка результатов была проведена непараметрическими методами с помощью компьютерной программы "Биостат" [3]. Полученные данные у больных глаукомой сравнивались с результатами исследования контрольной группы, а также больных с артериальной гипертензией II-III стадии. Анализировали амплитудные и временные параметры a- и b-волн, позднего негативного компонента ЭРГ - b'-волны, ее кинетики и временный диапазон по изолинии от восходящего до нисходящего колена, который отражает скорость передачи информации в сетчатке от фоторецепторов до биполярных и ганглиозных клеток и, в отличии от латентности b-волны, ЭРГ учитывает угол подъема и падения последней (рис. 1).

Рис. 1. Схематическое изображение ЭРГ с расчетом кинетики b-волны ЭРГ. По оси ординат - амплитуда волн ЭРГ, мкВ, по оси абсцисс - длительность волн ЭРГ, мс:
1 - стимул - начало ЭРГ
2 - "a" - амплитуда a-волны
3 и 5 - К1 и К2 - кинетика b-волны
4 - "b" - амплитуда b-волны
6 - b' - окончание b-волны, длительность
1 - 2 - Ta - время кульминации a-волны
1 - 4 - Tb - время кульминации b-волны
3 - 5 - K1 - K2 - кинетика b-волны2 - 6 - латентный период от окончания a-волны, до окончания b-волны

Достоверность различия временных и амплитудных параметров ЭРГ определяли по критерию Стьюдента и Крускала-Уоллиса между нормой и глаукомой разных стадий, а также ретинопатией при артериальной гипертензии.

Результаты. В норме максимальная и макулярная ЭРГ на красный и зеленый стимулы соответствовала ранее полученным данным и стандартам [13]. В ЭРГ на яркие вспышки в условиях темновой адаптации регистрировали а- и b-волны. Ведущим компонентом максимального ответа является a-волна, которая отражает главным образом гиперполяризацию палочковых фоторецепторов, а склон кривой а-волны - кинетику фототрансдукции. Позитивная b-волна максимальной ЭРГ, генерируемая после фоторецепторов, связанна с деполяризацией on-биполярных и Мюллеровых клеток.

ЭРГ на синий стимул уже в норме имела более плоскую вершину, большую амплитуду и латентность, по сравнению с ЭРГ на красный и зеленый стимулы (рис. 2).

Рис. 2. Максимальная и макулярная ЭРГ в норме: 1 W - максимальная общая ЭРГ на белый стимул; 2 R - макулярная ЭРГ на красный стимул; 3 G - макулярная локальная ЭРГ на зеленый стимул; 4 B - макулярная локальная ЭРГ на синий стимул

В норме при увеличении интенсивности красного, зеленого и синего стимулирующего света амплитуда а- и b-волн достигла своего максимума (насыщения), и ее увеличение прекращалось. По мере увеличения интенсивности стимулирующего света латентность, время до пика a- и b- волн (implicit time), укорачивалось как в максимальной ЭРГ на белый стимул, так и локальной ЭРГ на красный, зеленый и синий стимулы. При больших яркостях снижалась до значений, сходных с максимальной ЭРГ на белый стимул. Очевидно, что локальность ответа при больших интенсивностях терялась.

Амплитуда b-волн общей (максимальной) ЭРГ при разных стадиях глаукомы и ретинопатии при артериальной гипертензии имеет нормальные амплитудные и временные показатели. Локальная (макулярная) ЭРГ на красный, зеленый и синий стимулы изменялась по-разному, в зависимости от стадии процесса и наличия сопутствующих заболеваний: катаракты, связанной с возрастом макулярной дистрофии, диабетической ретинопатии и т.д.

При подозрении на глаукому максимальная ЭРГ не отличалась от нормы, макулярная ЭРГ на красный и зеленый стимулы также были в пределах нормы, а ЭРГ на синий стимул имела большую латентность, но достоверных отличий от контрольной группы не отмечено.

При начальной стадии ПОУГ показатели общей, максимальной, ритмической и хроматической локальной ЭРГ на красный и зеленый стимулы не отличались достоверно от таковых в контрольной группе и группе больных с подозрением на глаукому. Однако уже в этой стадии имело место некоторое удлинение латентности макулярной ЭРГ на зеленый и синий стимулы, снижение амплитуды у ряда больных, по сравнению с контрольной группой и достоверное (p

Рис. 3. Максимальная и макулярная ЭРГ у больных глаукомой: 1W - общая максимальная ЭРГ при открытоугольной глаукоме IIb степени на белый стимул; 2 R - макулярная локальная ЭРГ при открытоугольной глаукоме II b степени на красный стимул; 3 G - макулярная локальная ЭРГ при открытоугольной глаукоме IIb степени на зеленый стимул; 4 B - макулярная локальная ЭРГ при открытоугольной глаукоме IIb степени на синий стимул

При развитой глаукоме максимальная, ритмическая (30 Гц) и макулярная ЭРГ на красный стимул не изменена, кривая ЭРГ на зеленый стимул приобретала двугорбый характер, implicit time b-волны достоверно удлинено при нормальной амплитуде. В то же время наблюдается снижение амплитуды ЭРГ, значительное удлинение латентности и кинетики b- и b'-волны (рис. 4а, б) на всех интенсивностях синего стимула (p Ј 0,005) и (р

Рис. 4. Зависимость волн ЭРГ от интенсивности стимулирующего света: По оси ординат - латентность b-волны ЭРГ, мс; по оси абсцисс - интенсивность стимулирующего света (условные единицы):

а - зависимость латентности b-волны ЭРГ от интенсивности стимулирующего синего света при разных стадиях глаукомы;
б - зависимость кинетики b-волны ЭРГ при разных интенсивностях стимулирующего света при разных стадиях глаукомы.
в - зависимость латентности b- волны ЭРГ от интенсивности стимулирующего синего света

У больных с артериальной гипертензией II стадии отмечались нормальные показатели максимальной и ритмической 30 Гц ЭРГ, нормальная или сниженная амплитуда b-волны макулярной ЭРГ на красный стимул в зависимости от выраженности патологического процесса в макулярной области, достоверное удлинение латентности b-волны ЭРГ на зеленый и синий стимулы (рис. 4в) на низких и средних интенсивностях стимулирующего света при нормальной амплитуде, что свидетельствовало о вовлечении в процесс как палочковой, так и колбочковой систем сетчатки в макулярной области. В психофизических исследованиях у этой группы больных выявлено снижение контрастной и цветовой чувствительности на зеленый и красный стимулы в макулярной области сетчатки (рис. 5).

Рис. 5. Максимальная и макулярная ЭРГ у больных с ретинопатией при артериальной гипертензии. Максимальная ЭРГ не изменена, макулярная ЭРГ OD субнормальна, ОS - не регистрируется, латентность b-волны на cиний стимул удлинена

У больных с связанной с возрастом дистрофией макулярной области изменения локальной ЭРГ отмечались уже на ранних стадиях глаукомы при такой сочетанной патологии. Плотность помутнения в хрусталике коррелировала с достоверным увеличением латентности и снижением амплитуды b-волны ЭРГ на синий стимул при нормальных показателях макулярной ЭРГ на красный стимул, по сравнению с группой больных той же стадии глаукомы без заметных изменений в хрусталике. Применение этого метода исследования можно использовать в качестве критерия оценки плотности помутнения хрусталика при глаукоме.

Обсуждение

Как у больных глаукомой, так и у больных с артериальной гипертензией выявлено изменение implicit time (время до пика b-волны) и кинетики b-волны на зеленый и синий стимулы, что свидетельствует о нарушении проведения возбуждения по сетчатке уже в начальных стадиях глаукомы и гипертонической ретинопатии.

Изменения ЭРГ сопровождалось нарушением цветовой, пространственной и контрастной чувствительности, отражающие функциональное снижение нейронов сетчатки различных каналов зрительной системы. С развитием глаукомного процесса удлиняется время проведения возбуждения по нейронам сетчатки, как отражение прогрессирования их функциональных и структурных изменений. Сходство функциональных нарушений, психофизических и электроретинографических симптомов у больных глаукомой и при артериальной гипертензии свидетельствует о сходстве патогенетических механизмов на ранних этапах развития этих заболеваний.

Из данных литературы известно, что при когерентной оптической томографии имеет место диффузное истончение слоя нервных волокон сетчатки вокруг диска уже в начальной стадии глаукомы. При прогрессировании глаукоматозного процесса с нарастанием дефектов в поле зрения происходит значительное уменьшение толщины слоя нервных волокон в нижне-темпоральной области, соответствующей дефектам в поле зрения. В связи с прогрессированием глаукоматозного процесса, истончение слоя нервных волокон отмечается во всех слоях, что возможно и объясняет ранние изменения в ЭРГ на синий стимул в связи с особенностями топографии синих колбочек.

Таким образом, при глаукоматозной оптической нейропатии и ретинопатии сосудистого генеза на начальных этапах их развития имеется некоторое сходство патофизиологических механизмов, обусловливающих либо ишемию и структурные изменения нейрональных слоев сетчатки, либо апоптоз ганглиозных клеток; и в первом, и во втором случае доминирует нарушение кровотока в задних коротких цилиарных артериях и ветвях глазничной артерии [1]. В этой связи особый интерес представляет оценка ранних функциональных нарушений в сетчатке. Рассматривая нейрональную организацию сетчатки, можно предположить, что по мере развития глаукомного процесса происходящее повышение концентрации глютамата в сетчатке приводит к гибели ганглиозных клеток и их аксонов, что проявляется в удлинении латентности b- и b'-волн ЭРГ и изменению кинетики b-волны.

Выявленные нарушения проведения возбуждения на синий стимул по нейронам сетчатки у больных с глаукомой и ретинопатией гипертензионного генеза, снижение цветовой и контрастной чувствительности в центральной области сетчатки свидетельствуют о функциональном снижении макулярной области до клинических проявлений рассматриваемых заболеваниях, отражающих тонкие механизмы метаболических нарушений в сетчатке. То есть на начальных этапах оптической нейропатии глаукомного генеза функциональные нарушения отражают степень развития патологических процессов прежде всего в сетчаткой оболочке, а не в зрительном нерве, и могут быть диагностированы психофизическими и электроретинографическими методами исследования [2]. Использование новых математических программ для анализа и регистрации макулярной и максимальной ЭРГ (Электроретинограф МБН-6 2003, фирма МБН) представляет новые возможности в изучении биоэлектрической активности колбочковой системы сетчатки, различных компонентов ЭРГ в норме и патологии. Диагностика нарушения функции колбочковой системы приобретает все большее значение в клинике в связи с новыми патогенетическими подходами к лечению глаукомы и заболеваний сетчатки различного генеза.

Литература

Борисова С. А. Гемодинамические и функциональные изменения у больных ПОУГ и в процессе реабилитации: Автореф. дис. … канд. мед. наук.- М., 1999.- 24 с.
Егорова И.В., Шамшинова А.М., Еричев В.П. Психофизические и электрофизиологические методы исследования в диагностике глаукомы // Клин. физиология зрения.- М.: Науч.-мед. фирма MBN.- 2002. - С. 400-411.
Стентон Медико-биологическая статистика.- М.: Практика 1999. - С. 285-294.
Шамшинова А.М., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии.- М.: Медицина 1999. - С. 412-416.
Шамшинова А.М. Электроретинография в клинике глазных болезней // Клин. физиология зрения.- М.: Науч.-мед. фирма MBN.- 1993.- С. 57-82.
Шамшинова А.М., Глущук О.В., Егорова И.В., Рогова С.Ю. Хроматическая Электроретинография в диагностике прогрессирования оптической нейропатии глакомного генеза // Клин. физиология зрения.- М.: Науч.-мед. фирма МБН.- 2002.- С.- 412-422.
Ahnelt P.K. The photoreceptor mosaic // Eye.- 1998.- Vol. 12.- P. 531-540.
Arden G., Wolf J., Berninger T. et al. S-cone ERGs elicited by a simple technique in normals and in tritanopes // Vision Res.- 1999.- Vol. 39.- No 3.- P. 641-650.
Chichilnisky E.J., Baylor D.A. Receptive-field microstructure of blue-yellow ganglion cells in primate retina // Nat. Neurosci.- 1999.- Vol. 2.- No 10.- P. 889-893.
Cho N.C., Poulsen G.L., Ver Hoeve J.N., Nork T.M. Selective loss of S-cones in diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol.- 2000.- Vol. 118, No 10.- P. 1393-1400.
Dacey D.M. Primate retina: cell types, circuits and color opponency // Prog. Retin. Eye Res.- 1999.- Vol. 18.- No 6.- P. 737-763.
Dacey D.M. Parallel pathways for spectral coding in primate retina // Annu. Rev. Neurosci.- 2000.- Vol. 23.- P. 743-750.
Fishman G.A, Birch. D., Holder G.E., Brigel M.G. Electrophysiologic Testing.-sec ed. The Foundation of the Am. Academy of Ophthalmol. - 2001.- P. 307.
Gouras P. The role of S-cones in human vision // Doc. Оphthalmol.- 2003.-Vol. 106.- No 1.- P. 5-11.
Hae2003gerstrom-Portnoy G., Verdon W.A. Rods induce transient tritanopia in blue cone monochromats // Vision Res.- 1999.- Vol. 39.- No. 13.- P. 2275-2284.
Kolb H. Anatomical pathways for color vision in the human retina // Vis. Neurosci. - 1991.- No 7.- P. 61-41
Kolb H. The architecture of functional neural circuits in the cat retina // Basic and clinical perspectives in vision research.- N-Y.: Plenum Press, 1995. - 51 p.
Kremers J., Usui T., Scholl H.P., Sharpe L.T. Cone signal contributions to electroretinograms [correction of electrograms] in dichromats and trichromats // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1999.- Vol. 40.- No. 5.- P. 920-930.
Marmor M.F. Tan F., Sutter E.E., Bearse M.A.Jr. Topography of cone electrophysiology in the enhanced S cone syndrome // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1999.- Vol. 40.- No 8.- P. 1866-1873.
McMahon M.J., MacLeod D.I. Dichromatic color vision at high light levels: red/green discrimination using the blue-sensitive mechanism // Vision Res.- 1998.- Vol. 38.- No 7.- P. 973-983.
MacLeod D.I. Local nonlinearity in S-cones and their estimated light-collecting apertures // Vision Res.- 1998.- Vol. 38.- No 7.- P. 1001-1006.
Roorda A., Williams D.R. The arrangement of the three cone classes in the living human eye // Nature.- 1999.- Vol. 397.- No 6719.- P. 520-522.
Shinomori K., Spillmann L., Werner J.S. S-cone signals to temporal OFF-channels: asymmetrical connections to postreceptoral chromatic mechanisms // Vision Res.- 1999.- Vol. 39.- No 1.- P. 39-49.
Teufel H.J., Wehrhahn C. Evidence for the contribution of S cones to the detection of flicker brightness and red-green // J. Opt. Soc. Am,. a Opt. Image Sci. Vis.- 2000.- Vol. 17.- No 6.- P. 994-1006.
Yamamoto S., Hayashi M., Takeuchi S. Electroretinograms and visual evoked potentials elicited by spectral stimuli in a patient with enhanced S-cone syndrome // Jpn. J. Ophthalmol.- 1999.- Vol. 43.- No 5.- P. 433-437.

Chromatiс ERG in glaucoma

A.M. Shamshinova, O.V. Gluschuk, M.A. Arakeljan

80 patients with glaucoma associated optic neuropathy, 64 patients with hypertensive retinopathy and 20 healthy subjects were investigated. A method of maximal ERG and chromatic local ERG on red, green and blue stimuli with variable intensity was used(electroretinograph MBN, Russia). ERG was analyzed according to latency of a-, b- and b?-wave and b-wave kinetic. Reliable increase of b- and b?-wave latency on green and blue stimuli in optic neuropathy and hypertensive retinopathy might be an evidence of excitement conduction disturbance in retina and pathogenetic mechanism resemblance in early stages of pathological process development.

Комментарии пользователей

Русский офтальмологический каталог www.ophthalmology.ru : Уважаемые пользователи! Для того чтобы комментировать эту статью, Вам нужно войти в систему или зарегистрироваться

25 октября 2006 года, 16:31

Зарегистрируйтесь, и Вы сможете добавлять свои статьи на наш сайт!

Источник: www.ophthalmology.ru

Глаукома наследственное заболевание. Горящая свеча поможет распознать глаукому

banigh — Thu, 31 Jul 2014 20:56:39 GMT

$CUT$

Горящая свеча поможет распознать глаукому

17 марта 2013 г.

автор: Марина Ефанова

Стала замечать изменения в своем зрении: хуже вижу, часто глаза застилает какая-то дымка. Может, у меня начинается глаукома?
Анна Владимировна

По данным главного врача Харьковского городского центра здоровья Владимира Нартова, глаукома – одна из основных причин слепоты и слабовидения. Количество таких больных в мире доходит до 100 млн человек, из 28 млн слепых в мире почти каждый пятый потерял зрение в связи с этим заболеванием.

– Глаукома – это заболевание глаз, для которого характерно повышение внутриглазного давления, – рассказывает Владимир Нартов. – Начало недуга протекает бессимптомно, и это в значительной степени осложняет лечение. Если не принимать никаких мер, поле зрения постепенно сужается: пациент перестает замечать расположенные сбоку объекты. Дальнейшее отсутствие лечения приводит к прогрессирующему снижению зрения. Со временем возможна потеря центрального зрения, вплоть до полной слепоты. Зрение, утраченное из-за глаукомы, не восстанавливается.

В Украине с 2009 по 2011 годы наблюдается печальная тенденция: глаукомой страдают все чаще, два последних года показатель инвалидности по зрению по причине глаукомы увеличился с 6 до 16%. По данным Харьковской городской клинической больницы № 14, удельный вес больных с глаукомой составил 16–18% от общего количества пролеченных больных.

– Чтобы распознать глаукому на ранних стадиях, необходимо быть внимательным к себе и любым изменениям в качестве зрения, – рекомендует специалист. – Например, если вы смотрите на пламя свечи, костер или зажженную лампочку и видите вокруг объекта радужные круги, это повод насторожиться. При глаукоме также характерна пелена перед глазами. И еще один характерный признак: после физических нагрузок глаз краснеет, может ухудшиться зрение и появиться сильная боль. Это серьезный повод для визита к врачу. Обязательно изучите, какими болезнями страдали ваши родные – глаукома является наследственным заболеванием. Риск глаукомы повышен у больных сахарным диабетом, гипертонической болезнью, заболеваниями сердца, а также гипотиреоидизмом. Травма глаза, даже незначительная, также может стать причиной развития глаукомы. Поберечь себя необходимо и по мере возраста – люди после 40 лет также рискуют столкнуться с этой болезнью. Однако проблема может коснуться и детей, причем у них глаукома прогрессирует очень быстро. Для достижения хороших функциональных результатов лечение должно быть начато в ранний период развития заболевания, пока в глазу еще не наступили необратимые изменения.

Источник: vecherniy.kharkov.ua

Что такое глаукома. Что такое глаукома

banigh — Wed, 30 Jul 2014 20:53:11 GMT

$CUT$

Главная / Что такое глаукома

Что такое глаукома?

Глаукома — название, объединяющее группу хронических заболеваний глаз, при которых наблюдается

повышение внутриглазного давления
поражение зрительного нерва.

Глаукома - незаразное заболевание. Как правило, она возникает в обоих глазах, но не одновременно: во втором глазу она может проявиться через несколько месяцев или лет. Слепота, вызванная глаукомой, необратима. Почему?

Часто наш глаз сравнивают с фотоаппаратом. Если принять эту аналогию, то «объективом» глаза, преломляющим световые лучи, является хрусталик с роговой оболочкой. На сетчатой оболочке возникает зрительный образ, который далее передается через зрительный нерв в головной мозг. Повреждение хотя бы одного звена этой цепочки влечет за собой нарушение зрения. При глаукоме слабым звеном оказывается зрительный нерв: при его поражении информация, полученная через орган зрения, не доходит до головного мозга.

Внутриглазное давление


Глаз постоянно вырабатывает особую внутриглазную жидкость, которая омывает глазное яблоко изнутри и оттекает через дренажную систему в венозные сосуды (не путайте внутриглазную жидкость со слезой: слеза вырабатывается слезными железами, омывает глазное яблоко снаружи и оттекает через внутренний угол глаза в полость носа). Она прозрачна, богата питательными веществами и кислородом. За сутки в глазу вырабатывается около 4 мл жидкости. Основной путь оттока внутриглазной жидкости - угол передней камеры глаза. Равновесие между количеством вырабатывающейся в глазу жидкости и жидкостью, оттекающей из глаза обеспечивает постоянство внутриглазного давления (нормальные цифры ВГД индивидуальны, но в среднем колеблются в пределах 16-25 мм ртутного столба при измерении тонометром Маклакова). При глаукоме это равновесие оказывается нарушенным, и внутриглазная жидкость начинает давить на стенки глаза. Повышенное ВДГ нарушает кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва, действует на наружную оболочку глаза, которая в месте выхода зрительного нерва наиболее тонкая. Этот слабый участок прогибается и сдавливает нервные волокна. Если зрительный нерв находится в таком состоянии длительное время, он атрофируется, и зрение ухудшается. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует и может стать причиной полной потери зрения.

Источник: www.visus.ru

Аспирин при глаукома. Аспирин Комплекс ~

banigh — Wed, 30 Jul 2014 19:46:52 GMT

беременность (I и III триместр), период грудного вскармливания.

Препарат не назначают детям до 15 лет с острыми респираторными заболеваниями, вызванными вирусными инфекциями, из-за риска развития синдрома Рейе (энцефалопатия и острая жировая дистрофия печени с острым развитием печеночной недостаточности).

С осторожностью применять у пациентов с заболеванием легких и почек, с глаукомой, феохромоцитомой, сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, гипертрофией предстательной железы, при анемии.

Способ применения и дозы
Растворить содержимое пакетика в стакане воды комнатной температуры. Принимать внутрь после еды.
Взрослые и дети старше 15 лет: по одному пакетику каждые 6-8 часов. Максимальная суточная доза - 4 пакетика, интервал между приемами препарата должен быть не менее 6 часов.

Длительность лечения (без консультации с врачом) не должна превышать 5 дней при назначении в качестве обезболивающего средства и более 3 дней - в качестве жаропонижающего средства.

Побочное действие
Ацетилсалициловая кислота.
Организм в целом: гипергидроз.
Желудочно-кишечный тракт: тошнота, диспепсия, рвота, язвы желудка и 12-перстной кишки; желудочно-кишечные кровотечения, в том числе скрытые (черный стул).
Аллергические реакции: крапивница; экзантематозная кожная сыпь; ангионевротический отек (отек Квинке), насморк, бронхоспазм и одышка.
Система кроветворения: гипопротромбинемия.
Центральная нервная система и органы чувств: головокружение, звон в ушах, головная боль, снижение слуха.
Мочевыводящая система: почечная недостаточность, острый интерстициальный гломерулонефрит.
В редких случаях (<1%) токсическое поражение печени, особенно у больных, страдающих ювенильным ревматоидным артритом; анемия, синдром Рейе у детей.

Фенилэфрин
Центральная нервная система и органы чувств: головная боль; сухость во рту, бессонница, тошнота, возбудимость, тревожность.

В редких случаях:
Центральная нервная система: выраженная головная боль, неадекватное поведение.
Сердечно-сосудистая система: повышение артериального давления, тахикардия.
Мочевыводящая система: болезненное или затрудненное мочеиспускание.

Хлорфенирамин
Организм в целом: сухость во рту; сухость слизистой рта и носа, нарушение аккомодации (нечеткость зрения).
Сердечно-сосудистая система: тахикардия.
Желудочно-кишечный тракт: запор.
Мочевыводящая система: задержка мочеиспускания, затруднение и боли при мочеиспускании.
Центральная нервная система и органы чувств: нарушение внимания, сонливость, головокружение. У детей и пожилых больных возможны: заторможенность, возбуждение, головокружение, беспокойство, раздражительность.
При появлении любых побочных реакций следует прекратить прием препарата и обратиться к врачу.

Передозировка
Симптомы: тошнота, рвота, звон в ушах, ухудшение слуха и зрения, учащенное дыхание, выраженная головная боль, нарушение равновесия, выраженная сонливость, нарушение сердечного ритма.
Лечение: промывание желудка, назначение активированного угля, симптоматическая терапия.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Ацетилсалициловая кислота
Этиловый спирт, циметидин и ранитидин - при одновременном применении с АСК усиливается токсический эффект АСК.
Гепарин и непрямые антикоагулянты - при одновременном применении АСК и антикоагулянтов повышается риск кровотечения за счет подавления функции тромбоцитов и вытеснения непрямых антикоагулянтов из связи с белками плазмы крови.
Нестероидные противовоспалительные препараты - АСК уменьшает всасывание индометацина, фенопрофена, напроксена, флурбипрофена, ибупрофена, диклофенака, пироксикама.
Кортикостероиды - усиливается риск вторичного повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Фенитоин - ацетилсалициловая кислота может увеличивать концентрацию фенитоина из-за вытеснения его из связи с белками.
Противодиабетические препараты и инсулин - усиливается гипогликемический эффект за счет того, что АСК в высокой дозе обладает гипогликемическими свойствами и вытесняет производные сульфанилмочевины из связи с белками плазмы крови.
Ванкомицин - АСК может усиливать ототоксический эффект ванкомицина.
Метотрексат - усиливается действие метотрексата за счет снижения почечного клиренса и вытеснения его из связи с белками.
Урикозурические препараты - салицилаты уменьшают урикозурический эффект пробенецида и сульфинпиразона вследствие конкурентной тубулярной элиминации мочевой кислоты.
Зидовудин - усиливаются токсические эффекты зидовудина и АСК.

Фенилэфрин
Ингибиторы моноаминооксидазы (ингибиторы МАО) - при одновременном применении фенилэфрина и ингибиторов МАО (антидепрессантов - транилципромин, монхлобемид; противопаркинсонических препаратов - селегилин) возможны тяжелые побочные эффекты в виде интенсивной головной боли, повышения артериального давления и температуры тела.
Бета-адреноблокаторы - при одновременном применении возможно повышение артериального давления (артериальная гипертензия) и выраженная брадикардия.
Симпатомиметики - при одновременном применении усиливается влияние симпатомиметиков на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Возможно возбуждение, раздражительность, бессонница.
Ингаляционные анестетики - применение фенилэфрина перед проведением ингаляционной анестезии увеличивает риск нарушения ритма сердечных сокращений. Следует прекратить лечение фенилэфрином за несколько дней до проведения планового хирургического лечения.
Алкалоиды раувольфии - при одновременном применении может снижаться терапевтический эффект фенилэфрина.
Кофеин - при одновременном применении могут усиливаться терапевтический и токсический эффекты кофеина.
Индометацин, бромкриптин - в единичных случаях при одновременном применении фенилэфрина с индометацином или бромкриптином возможна тяжелая артериальная гипертензия.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина - при одновременном применении с антидепрессантами этой группы (флувоксамин, пароксетин, сертралин) может усиливаться как чувствительность организма к симпатомиметикам, так и увеличиться риск развития серотонинэргического эффекта.
Гипотензивные препараты из группы симпатолитиков, такие как резерпин, гуанетидин - фенилэфрин снижает гипотензивный эффект этих препаратов.

Хлорфенирамин
Алкоголь, снотворные препараты, транквилизаторы, антипсихотические средства (нейролептики), анальгетики центрального действия - хлорфенирамин может усиливать угнетающее действие этих препаратов на ЦНС.
Антихолинергические препараты - атропин, спазмолитики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО, противопаркинсонические препараты. Хлорфенирамин усиливает антихолинергическое действие этих препаратов.

Особые указания
Ацетилсалициловая кислота может вызывать бронхоспазм, приступ бронхиальной астмы или другие реакции повышенной чувствительности. Факторами риска являются наличие бронхиальной астмы, полипов носа, лихорадки, хронических бронхо-легочных заболеваний, случаев аллергии в анамнезе (аллергические риниты, высыпания на коже).
Ацетилсалициловая кислота может повышать склонность к кровоточивости, что связано с ее ингибирующим влиянием на агрегацию тромбоцитов. Это следует учитывать при необходимости хирургических вмешательств, включая такие небольшие вмешательства, как удаление зубов. Перед хирургическим вмешательством, для уменьшения кровоточивости в ходе операции и в постоперационном периоде, следует отменить прием препарата за 5-7 дней и поставить в известность врача.
Детям нельзя назначать препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, поскольку в случае вирусной инфекции повышается риск возникновения синдрома Рейе. Симптомами синдрома Рейе являются продолжительная рвота, острая энцефалопатия, увеличение печени.
Во время лечения не рекомендуется употреблять алкоголь из-за увеличения риска развития побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта связанных с приемом ацетилсалициловой кислоты, и усиления седативного эффекта хлорфенирамина.
В связи с тем, что при применении хлорфенирамина возможно изменение показателей кожных аллергических проб, рекомендуется сообщить врачу о применении препарата и отменить его за три дня до проведения кожных проб.
Во время лечения не рекомендуется применять обезболивающие препараты, симпатомиметики, гуанитидин и -адреноблокаторы.
Не рекомендуется принимать препарат систематически и с профилактической целью перед проведением прививок.
Больные, ограничивающие употребление соли, должны учитывать, что в каждом пакетике содержится бикарбонат натрия.
Активный компонент фенилэфрин, входящий в состав препарата, может вызвать положительный результат при проведении допинг-теста у спортсменов.
При почечной недостаточности и пониженном уровне альбумина в плазме возрастает риск токсического эффекта препарата.

Влияние на способность управлять автомобилем и движущимися механизмами.
Аспирин® Комплекс может вызывать сонливость и в связи с этим ухудшить способность управлять автомобилем и движущимися механизмами.

Форма выпуска
Порошок шипучий для приготовления раствора для приема внутрь.
По 3547,5 мг препарата в бумажный пакетик, ламинированный алюминиевой фольгой и плёнкой полиэтиленовой, по 2 пакета соединены в 1 стрип (разделяются по перфорированной полосе); по 5 стрипов вместе с инструкцией по применению в картонную пачку.

Срок годности
2 года. Не использовать позже срока, указанного на упаковке.

Условия хранения
При температуре не выше 25°C.
Хранить в недоступном для детей месте!

Условия отпуска из аптек
Без рецепта.

Производитель
Кимика Фармасьютика Байер С.А., произведено Керн Фарма С.Л., 08228 Террасса, Испания.

Дополнительную информацию можно получить по адресу:
129010, Москва, Грохольский пер.13, стр.2.

Источник: medi.ru

Глаукома и хомеопатия. Гомеопатическое средство для стабилизации зрительных функций при глаукоме с нормализова

banigh — Tue, 29 Jul 2014 23:51:11 GMT

$CUT$

Изобретение относится к созданию гомеопатических средств и может быть использовано при консервативном лечении глаукомы с медикаментозно или хирургически нормализованным и нормальным внутриглазным давлением. Предложено гомеопатическое средство для стабилизации зрительных функций при глаукоме с нормализованным внутриглазным давлением, содержащие Gelsemium, Ammonium carbonicum, Carbo vegetabilis, взятые в равных соотношениях при следующем разведении компонентов: Gelsemium C3, Ammonium carbonicum C3, Carbo vegetabilis C6. Кроме того, оно дополнительно может содержать Aurum iodatum в разведении С6 и/или Acidum phosphoncum в разведении C6, при этом гомеопатическое средство выполнено в виде сахарных гранул. Данное средство применяется у всех возрастных групп пациентов, в том числе и в гериатрической практике. 3 з.п. ф-лы.

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии и гомеопатии, и может быть использовано при консервативном лечении глаукомы с медикаментозно или хирургически нормализованным и нормальным внутриглазным давлением (ВГД).

Более чем у половины больных глаукомой с нормализованным медикаментозными или микрохирургическими методами ВГД происходит прогрессирующее ухудшение зрительных функций. Кроме того, у части пациентов с глаукомой с нормальным и низким ВГД также наблюдается прогрессирующее течение глаукомного процесса. Лечение этих групп больных является одной из наиболее важных проблем современной офтальмологии. Поэтому разработка новых или усовершенствование существующих лекарственных средств для стабилизации зрительных функций при глаукоме с нормальным или нормализованном ВГД является актуальной задачей.

Известно применение Gelsemium при лечении глаукомы (Гомеопатия. Полная энциклопедия / Сост. А.Н.Алефиров. - СПб.: ИД "ВЕСЬ", 2001. С.337).

Однако данный препарат недостаточно эффективно стабилизирует зрительные функции при глаукоме.

Целью изобретения является создание комплексного гомеопатического средства для стабилизации зрительных функций при глаукоме с нормализованным ВГД, повышение эффективности лечения глаукомы.

Поставленная цель достигается тем, что средство содержит Gelsemium, Ammonium carbonicum, Carbo vegetabilis, взятые в равном соотношении при следующем разведении компонентов:

Gelsemium C3

Ammonium carbonicum C3

Carbo vegetabilis C6

Средство может дополнительно содержать Aumm iodatum в разведении C6, а также Acidum phosphoricum в разведении С6.

Сопоставительный анализ с прототипом показал, что предлагаемое средство отличается от известного тем, что средство содержит Ammonium carbonicum, Carbo vegetabilis, а также может содержать Aurum iodatum и Acidum phosphoricum, при указанных выше разведениях.

Таким образом, предлагаемое техническое решение соответствует критерию изобретения “новизна”.

Проведенный анализ патентной и специальной литературы показал, что предлагаемое гомеопатическое средство отличается не только от прототипа, но и от других технических решений в данной и смежных областях. Так авторами не найдено гомеопатических комплексов предлагаемого состава для стабилизации зрительных функций при лечении глаукомы. А именно предлагаемый состав позволяет достичь поставленной цели: создать комплексное гомеопатическое средство, эффективное при лечении глаукомы с нормализованным или нормальным ВГД. Гомеопатический комплекс позволяет улучшить состояние сосудистой системы, клеточного и тканевого дыхания, улучшить кровоснабжение в зрительном нерве и сетчатке и затормозить прогрессирование глаукомы. Средство повышает адаптивные возможности регуляторных систем гомеостаза организма (нейрогуморальных, метаболических, гемомикроциркуляторных). Он оказывает модулирующее действие на антиокислительную активность.

Таким образом, прием средства нормализует обменные процессы, микроциркуляцию, улучшает трофику тканей. Комплексное действие средства позволяет повысить эффективность лечения глаукомы.

Предлагаемое средство может быть приготовлено в гомеопатических аптеках.

Таким образом, данное техническое решение соответствует критериям “изобретательский уровень” и “промышленная применимость”.

Предлагаемое средство содержит лекарственные вещества, приготовленные по методу гомеопатии, и нейтральный носитель. В качестве лекарственных веществ в состав средства входят Gelsemium, Ammonium carbonicum, Carbo vegetabilis, взятые в равном соотношении при следующем разведении компонентов:

Gelsemium С3

Ammonium carbonicum C3

Carbo vegetabilis C6

Кроме того, средство может дополнительно содержать Aurum iodatum в разведении C6 и Acidum phosphoricum в разведении С6. Средство приготовлено в виде сахарных гранул.

Принимают средство по 5-7 гранул (рассасывают) за 15-20 минут до еды 2 раза в день. Средство, содержащее Gelsemium, Ammonium carbonicum, Carbo vegetabilis (базовый состав), а также средство, дополнительно содержащее Aurum iodatum, принимают в течение 2-3 месяцев 2-3 раза в год как монотерапию или в комплексном лечении с другими средствами. Курс повторяют 2-3 раза в год. При глаукоме, в патогенезе которой основную роль играют функциональные изменения сосудов, применяют средство с базовым составом. При глаукоме в патогенезе которой наряду с функциональными появляются органические изменения сосудов (атеросклероз), к базовому комплеку добавляют Aurum iodatum.

Средство, дополнительно содержащее Acidum phosphoricum, принимают в течение 1 месяца. Курс лечения в этом случае начинают средством с базовым составом или дополнительно содержащим Aurum iodatum, а в последний месяц курса лечения принимают средство, дополнительно содержащее Acidum phosphoricum.

Эффективность лечения предлагаемым гомеопатическим средством оценивали по динамике зрительных функций - состоянию центрального и периферического зрения.

Пример 1. Б-ая Л., 48 лет.

Ds: открытоугольная I - А глаукома OD. Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Vis OD 0,7 не корр.

OS 1,0

ВГД: OD 21 мм рт. ст. (на фоне инстилляций 0,5% раствора тимолола 2 раза в день)

OS 19 мм рт. ст. Периметрия:

OD: границы периферического поля зрения в норме. В парацентральной области скотомы I-III уровня: скотомы I уровня составляют 3,9%, II уровня - 3,3%, абсолютные - 1,3%, нормальные участка поля зрения - 91,5%.

OS: периферическое и центральное поле зрения - в норме.

Хрусталики прозрачные.

Глазное дно: OD: диск зрительного нерва розовый, границы четкие, физиологическая экскавация расширена, отношение Э/Д=0,6

OS: глазное дно в норме. Отношение Э/Д=0,4

Назначено: продолжать инстилляций 0,5% раствора тимолола 2 раза в день в правый глаз. Трентал по 0,1 г 3 раза в день, витамин Е по 0,1 г 3 раза в день перорально.

Через 3 месяца на контрольном осмотре:

Жалобы на снижение зрения вдаль на правый глаз.

Объективно:

Vis OD 0,6 не корр.

OS 1,0

ВГД: OD 20 мм рт. ст. (на фоне инстилляций 0,5% раствора тимолола 2 раза в день).

OS 19 мм рт. ст.

Периметрия:

OD: увеличилось количество парацентральных скотом: скотомы I уровня составили 4,6%, II уровня - 5,2%. Абсолютные скотомы составили 2%. Нормальные участки поля зрения - 88,2%.

OS: центральное и периферическое поля зрения - в норме.

Ds: Открытоугольная I - А глаукома OD, нестабилизированное течение.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Назначено: инстилляций 0,5% раствора тимолола 2 раза в день в оба глаза. Прием гомеопатического средства по 5 гранул 2 раза в день за 20 минут до еды в течение 2-х месяцев. При этом в течение 1-го месяца лечения пациентке назначено средство, включающее Gelsemium, Ammonium carbonicum, Carbo vegetabilis, при указанных выше разведениях, а в течение 2-го месяца - средство, дополнительно содержащее Acidum phosphoricum при разведении С6.

Через 3 месяца на контрольном осмотре:

Жалоб на дальнейшее снижение зрения вдаль не предъявляет.

Объективно:

Vis OD 0,7 не корр.

OS 1,0

ВГД OD 21 мм рт. ст. (на фоне инстилляций 0,5% раствора тимолола 2 раза в день)

OS 20 мм рт. ст.

Периметрия:

OD: уменьшилось количество парацентральных скотом: скотомы I уровня составили 2,0%, II уровня - 1,3%. Абсолютные скотомы составили 1,3%. Нормальные участки поля зрения - 95,4%.

OS: периферическое и центральное поля зрения - в норме.

OD: Отношение Э/Д=0,6

OS: отношение Э/Д=0,4

Таким образом, после курса лечения, включающего прием гомеопатического комплекса, наблюдается улучшение зрительных функций (повысилась острота зрения, уменьшилось количество относительных и абсолютных скотом в поле зрения OD).

Пациентка принимала предлагаемый комплекс 2-3 раза в год по 2 месяца. В течение срока наблюдения (2 года) ухудшения зрительных функций не произошло: наблюдается стабилизация глаукомного процесса.

Пример 2. Б-ой К., 65 лет.

Ds: открытоугольная глаукома II-A обоих глаз.

Гипертоническая болезнь I степени.

Атеросклероз церебральных сосудов.

Объективно:

Vis OD 0,5 sph+1,0=0,6

OS 0,6 sph+1,0-0,7

ВГД (на фоне инстилляций 1% раствора проксодолола 2 раза в день в оба глаза):

OD 20 мм рт. ст.

OS 22 мм рт. ст.

При исследовании полей зрения получены следующие результаты:

OD: сужение границ периферического поля зрения с носовой стороны на 10. Скотомы I уровня составили 20,9%, II уровня - 13%.

Абсолютные скотомы составили 5,3%. Нормальные участки поля зрения - 60,8%.

OS: сужение границ периферического поля зрения с носовой стороны на 15. Скотомы первого уровня составили 17,6%, второго - 5,2%, абсолютные - 6,6%. Нормальные участки поля зрения составили 70,6%.

Хрусталики - прозрачные.

Глазное дно:

OU: ДЗН розовые, границы четкие, глаукомотозная экскавация ДЗН, отношение Э/Д=0,8. Сосудистая стенка артерий уплотнена, Салюс I-II.

Макулярная область без патологии.

Назначено: режим инстилляций раствора проксодолола тот же. Пирацетам по 0,4 г 3 раза в день, никошпан по 1 табл. 3 раза в день перорально в течение 2 месяцев.

Через 3 месяца на контрольном осмотре:

Vis OD 0,5 sph+1,0=0,6

OS 0,6 sph+1,0=0,7

ВГД (на фоне инстилляций 1% раствора проксодолола 2 раза в день в оба глаза):

OD 20 мм рт. ст.

OS 21 мм рт. ст.

Глазное дно:

OU: Расширения глаукомотозной экскавации ДЗН нет, отношение Э/Д=0,8.

Периметрия:

OD: сужение границ периферического поля зрения с носовой стороны на 10. Скотомы I уровня составили 15%, II уровня - 24,8%. Абсолютные скотомы составили 5,9%. Нормальные участки поля зрения - 54,3%.

OS: сужение границ периферического поля зрения с носовой стороны на 15. Скотомы первого уровня составили 21,6%, второго - 10,5%, абсолютные - 7,8%. Нормальные участки поля зрения составили 60,1%.

Таким образом, в течение прошедших трех месяцев произошло ухудшение зрительных функций - снижение остроты зрения, увеличение количества скотом в полях зрения обоих глаз.

Ds: открытоугольная глаукома II-A обоих глаз, нестабилизированное течение.

Назначено: инстилляции 1% раствора проксодолола в том же режиме, прием гомеопатического комплекса для стабилизации зрительных функций по 7 гранул за 15 минут до еды, 2 раза в день в течение 3-х месяцев. В течение первых двух месяцев лечения пациенту назначено средство, включающее Gelsemium, Ammonium carbonicum, Carbo vegetabilis, Aurum iodatum при указанных выше разведениях, а в течение третьего месяца лечения - средство, дополнительно содержащее Acidum phosphoricum при разведении С6.

Через 3 месяца на контрольном осмотре:

Vis OD 0,5sph+1,0=0,7

OS 0,6 sph+1,0=0,7

ВГД (на фоне инстилляции 1% раствора проксодолола 2 раза в день в оба глаза):

OD 20 мм рт. ст.

OS 20 мм рт. ст.

Периметрия:

OD: сужение границ периферического поля зрения с носовой стороны на 5. Скотомы I уровня составили 15,7%, II уровня - 9,2%. Абсолютные скотомы составили 4,6%. Нормальные участки поля зрения - 70,6%.

OS: сужение границ периферического поля зрения с носовой стороны на 10. Скотомы первого уровня составили 11,8%, второго - 3,9%, абсолютные - 5,2%. Нормальные участки поля зрения - 79,1%.

Таким образом, прием предлагаемого гомеопатического средства позволил улучшить зрительные функции - расширились границы периферического поля зрения правого и левого глаза, уменьшилось количество относительных и абсолютных скотом в полях зрения обоих глаз, повысилась острота зрения OS.

Пациент принимал предлагаемое средство 2-3 раза в год по 3 месяца как монотерапию или в сочетании с другими методами лечения. В течение срока наблюдения (3-х лет) ухудшения остроты зрения, изменения полей зрения (появления дополнительных скотом, сужения границ полей зрения) не было. Таким образом, предлагаемое средство позволило стабилизировать зрительные функции.

Предлагаемое гомеопатическое средство было использовано при лечении глаукомы у 42 пациентов (56 глаз), в том числе - с функциональными изменениями сосудов 20 человек (30 глаз), с органическими изменениями сосудов (ангиосклерозом) - 22 человека (26 глаз).

Все пациенты до лечения предлагаемым гомеопатическим средством получали медикаментозное лечение сосудистыми препаратами (никотиновая кислота, никошпан, пирацетам и т.п.). Уровень ВГД колебался от 18 до 24 мм рт. ст., составляя в среднем 21,21,5 мм рт. ст. Прогрессирование глаукомного процесса у данных пациентов было подтверждено результатами динамического наблюдения в течение 1,5-2 лет. Критериями прогрессирования служили появление дополнительных скотом в поле зрения, увеличение размеров экскавации диска зрительного нерва, ухудшение остроты зрения.

Пациенты принимали предлагаемый комплекс в течение 2-3-х месяцев 2-3 раза в год. Отмечалась стабилизация зрительных функций (сохранение остроты зрения, отсутствие прогрессирования сужения границ периферического поля зрения, появления дополнительных скотом в центральном поле зрения) у 16 (23 глаза) человек первой группы (76,6%) и у 16 человек (19 глаз) (73,1%) второй группы в течение срока наблюдения (2-3 лет).

Таким образом, предлагаемое гомеопатическое средство позволяет с высокой эффективностью стабилизировать зрительные функции у пациентов с нормальным ВГД, уменьшить сосудисто-трофические нарушения в зрительном нерве и сетчатке.

Данное средство для лечения глаукомы оказывает комплексное действие на организм и поэтому является достаточно универсальным. В связи с этим оно может быть назначено врачом, не имеющим специальных гомеопатических знаний. При этом средство доступно, не имеет противопоказаний для применения, не дает аллергических реакций, может сочетаться с приемом других лекарственных препаратов или использоваться в монотерапии. Предлагаемое средство может применяться у всех возрастных групп пациентов, в том числе и в гериатрической практике.

Формула изобретения

1. Гомеопатическое средство для стабилизации зрительных функций при глаукоме с нормализованным внутриглазным давлением, содержащее Gelsemium, отличающееся тем, что оно дополнительно содержит Ammonium carbonicum, Carbo vegetabilis, взятые в равных соотношениях при следующем разведении компонентов:

Gelsemium C3

Ammonium carbonicum C3

Carbo vegetabilis C6

2. Гомеопатическое средство по п.1, отличающееся тем, что оно дополнительно содержит Aurum iodatum в разведении С6.

3. Гомеопатическое средство по пп.1 и 2, отличающееся тем, что оно дополнительно содержит Acidum phosphoricum в разведении С6.

4. Гомеопатическое средство по пп.1-3, отличающееся тем, что оно выполнено в виде сахарных гранул.

Источник: www.findpatent.ru

Глаукома для пациентов. Статья

banigh — Tue, 29 Jul 2014 05:07:19 GMT

$CUT$

К вопросу о дифференцированном хирургическомлечении основных форм рефрактерной глаукомы

Бессмертный А.М.

TO THE QUESTION ON THE DIFFERENTIATED SURGICAL TREATMENT OF BASIC FORMS REFRACTORY GLAUCOMA
A.M. Bessmertny
Purpose: to work out criteria for differentiated choice of surgical operation in various forms of refractive glaucoma.
Results and discussion: 3 degrees of refractory glaucoma were singled out. Patients with first degree of refractory glaucoma have one of risk factors: severe stage of glaucoma, pseudoexfoliative syndrome, age younger than 50 years, absence of IOP level compensation after the operation on pair eye. In this degree of refractory glaucoma usage of sinustrabeclectomy in combination with methods which decrease risk of scarring (we use the suturing of scleral base) is expedient. Second degree of refractory glaucoma includes patients with operated glaucoma, aphakia and pseudophakia, juvenile and uveal glaucoma (without neovascularization). In these patients is necessary to use operations with forming of full fistula. Third form of refractory glaucoma is characteristic for repeatedly operated glaucoma patients and secondary glaucoma with neovascularization. In these patients is worthwhile to use drainage implantation. But in neovascular glaucoma operations on ciliar body offer an advantage.
Conclusions: Stage-by-stage treatment of refractory glaucoma allows increasing efficiency of treatment and decreasing the number of repeated operations.

Глаукома занимает во всем мире и в России, в частности, одно из главных мест в структуре слепоты и слабовидения. Среди способов лечения – медикаментозный, лазерный, хирургический, последний играет ведущую роль, особенно в случаях если речь идет о так называемой рефрактерной глаукоме (РГ). В литературе нет общепринятого определения РГ, но обычно под этим термином подразумевается состояние, когда с помощью традиционной хирургии не удается добиться долговременной нормализации внутриглазного давления (ВГД) или когда это представляется маловероятным. Кроме стойкой нормализации ВГД, в каждом конкретном случае РГ перед врачом могут стоять задачи сохранения остаточных зрительных функций, сохранения глаза как органа, купирования болевого синдрома.
В последние годы нами применяется дифференцированный поэтапный подход к лечению РГ, в основе которого лежат методики, разработанные в отделении глаукомы Института
Мы предлагаем условно разделить больных РГ на три группы – по степени «рефрактерности». В основе деления лежит вероятность (высокая, средняя, низкая) получения стойкого гипотензивного эффекта, если бы данному пациенту выполнялось традиционное фистулизирующее вмешательство.
I степень рефрактерности.
Сюда мы относим больных с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ), у которых присутствует один или более факторов риска: далеко зашедшая стадия заболевания, псевдоэксфолиативный синдром, возраст моложе 50 лет, неуспех фистулизирующей операции на парном глазу. При использовании традиционной антиглаукоматозной операции – синустрабекулэктомии (СТЭ) – у таких пациентов вероятность добиться нормализации ВГД достаточна велика. Основная причина отсутствия стойкого гипотензивного эффекта – рубцевание вновь созданных путей оттока. Как хирургическая профилактика склеро-склеральных сращений, нами широко используется СТЭ с прошиванием склерального ложа (Еричев В.П., Бессмертный А.М., Лобыкина Л.Б., Червяков А.Ю. «Способ хирургического лечения глаукомы&raquo;. Патент РФ № 2181373 от 20.04.2002) [6, 8]. Суть операции состоит в том, что после формирования поверхностного склерального лоскута зигзагообразно прошиваются боковые края склерального ложа. Прошивание производится с помощью нити из синтетического абсорбируемого материала Викрил 8/0. Абсорбция нити происходит за 2-3 мес. Таким образом, в самый вероятный для рубцевания ранний послеоперационный период отсутствует прямой контакт между склеральным лоскутом и ложем, создаются хорошие условия для пассажа внутриглазной жидкости по вновь созданным путям оттока.
Оперативное вмешательство у больных с далекозашедшей глаукомой, выполненное по данной методике, позволило добиться нормализации ВГД в 90,4% случаев при сроке наблюдения 2 года. Классическая СТЭ, проведенная в клинически сопоставимой группе пациентов, дала нормализацию офтальмотонуса только 81,7%.
II степень рефрактерности.
В эту группу входят больные с оперированной ПОУГ, афакичной (артифакичной), юношеской, увеальной (без проявлений неоваскуляризации) глаукомой. Только в 50-60% случаев у этих пациентов можно ожидать нормализации ВГД при традиционной хирургии. Для повышения эффективности хирургического лечения больных данной группы нами используется полностью фистулизирующая операция (ПФО) [2, 4, 5]. Основными ее этапами являются: формирование склерального лоскута на 2 мм выше лимба, выкраивание трабекулярного блока через все слои склеры и прикрытие фистулы инвертированным склеральным лоскутом (Бессмертный А.М. «Способ хирургического лечения глаукомы». Патент РФ № 2126671 от 27.02.1999). Таким образом, фистула прикрывается интактной склерой, что позволяет уменьшить вероятность рубцовой блокады в зоне вмешательства, а искусственно созданная щель между интактными слоями склеры гарантирует стойкий отток внутриглазной жидкости. При использовании ПФО нормализация ВГД при двухгодичном сроке наблюдения достигнута при первичной повторно оперированной глаукоме – в 87,1%, афакичной – в 84,2%, увеальной – в 82,3% случаев.
III степень рефрактерности.
Сюда мы включили пациентов с многократно оперированной первичной и вторичной (афакичной, увеальной) глаукомой, неоваскулярной глаукомой (НВГ), увеальной глаукомой с неоваскуляризацией, глаукомой при иридо-корнеальном синдроме (прогрессирующей дистрофией радужки, синдромами Когана-Риза, Чандлера). Традиционная хирургия у данных пациентов в большинстве случаев не приносит желаемого результата. Причинами этого являются: выраженные процессы рубцевания (многократно оперированная глаукома, иридо-корнеальный синдром) и/или прогрессирование основного процесса (усиление неоваскуляризации при НВГ). Соответственно у первой категории больных мы применяем имплантацию клапанного гидрогелевого дренажа, у второй – криопексию цилиарного тела и сетчатки дополняя ее для уменьшения осложнений и повышения гипотензивной эффективности ПФО.
Конструкция дренажа была разработана нами совместно с сотрудниками Центра по исследованию биоматериалов (руководитель – проф. Севастьянов В. И.) НИИ трансплантологии и искусственных органов (Севастьянов В.И., Бессмертный А.М., Еричев В.П., Перова Н.В., Довжик И.А. «Дренаж для лечения глаукомы». Патент РФ № 2192821 от 20.11.2002) [9]. Дренаж представляет собой конструкцию, состоящую из двух компонентов корпуса из гидрогеля с содержанием воды 70-76% и вставленных в корпус микротрубочек. Гипотензивная функция дренажа основывается на способности изделия поддерживать гидростатическое давление в замкнутой системе. Микротрубочки обеспечивают отток жидкости из передней камеры, а корпус дренажа выполняет функцию клапана. При повышении внутриглазного давления он начинает пропускать влагу за счет ограниченной сорбционной емкости гидрогеля. В соответствии с международными стандартами серии ГОСТ Р ИСО 10 993 «Изделия медицинские. Оценка биологического действия медицинских изделий» были проведены санитарно-химические, токсикологические и биологические испытания in vitro и in vivo и по их итогам получено разрешение Комитета по новой медицинской технике МЗ РФ (протокол № 6 от 13.09.01) на проведение клинических испытаний дренажного устройства.
Разработанная нами техника имплантации предусматривает создание комбинированного оттока влаги из передней камеры (Еричев В.П., Бессмертный А.М., Робустова О.В., Севастьянов В.И., Перова Н.В., Довжик И.А. «Способ хирургического лечения тяжелых форм глаукомы». Патент РФ № 2234902 от 26.02.2004). Для этого дренаж частично рассекается вдоль его продольной оси. Выполняется СТЭ и в 3 мм от лимба через дополнительный разрез шпателем осуществляется циклодиализ. Дренаж нерассеченной стороной имплантируется в переднюю камеру, а рассеченная часть помещается через склеральный разрез в циклодиализную щель (одна ножка) и под склеральный лоскут (другая ножка). Методика обеспечивает создание двух путей оттока водянистой влаги из передней камеры: субконъюнктивального и супрахориоидального, а наличие импланта в склеральном ложе препятствует образованию склеро-склеральных сращений.
В настоящее время вмешательство с использованием дренажа произведено ограниченному контингенту больных, однако полученные результаты внушают оптимизм в отношении его дальнейшего использования [3].
Одним из основных направлений лечения НВГ является использование вмешательств на цилиарном теле. В настоящее время в арсенале офтальмохирургов существуют различные методики проведения циклодеструктивных операций, различающиеся по источникам, производящим деструкцию, по способам, с помощью которых энергия достигает цилиарных отростков – диодная, ИАГ-лазерная транссклеральная циклокоагуляция, эндофотокоагуляция [10-12]. Но при использовании лазерной циклодеструкции, невозможно воздействовать на сетчатку, ишемия внутренних слоев которой является основным патогенетическим звеном в развитии НВГ. Проведение панретинальной лазеркоагуляции сетчатки очень часто бывает затруднено из-за состояния оптических сред глаза. Поэтому у данного контингента больных мы используем сочетание криопексии цилиарного тела и сетчатки. Чтобы избежать гипертензии в раннем послеоперационном периоде, которая может вести к утрате остаточных зрительных функций, мы сочетаем криодеструкцию с ПФО [1, 7]. Использование тройной процедуры (транссклеральной криопексии цилиарного тела, сетчатки и ПФО) у больных с НВГ позволило нормализовать офтальмотонус и сохранить имеющееся зрение в 83,3% случаев при среднем сроке наблюдения 13 мес.
В целом предложенный нами подход к лечению РГ можно представить в виде схемы (рис). Как видно из схемы при неуспехе частично-фистулизирующей хирургии, например при ПОУГ, следует переходить к полностью фистулизирующей операции и при отсутствии эффекта от нее – к вмешательству с использованием дренажа. На наш взгляд, лучше выполнить более «серьезную» операцию (например, у больного 45 лет с далекозашедшей псевдоэксфолиативной глаукомой) ПФО, чем СТЭ, чем наоборот (у больного после неудачной СТЭ снова производить СТЭ, пусть даже и в модифицированном варианте).
Таким образом, система поэтапного лечения рефрактерной глаукомы позволяет повысить эффективность ее лечения и сократить число повторных вмешательств.

Литература
1. Бессмертный А.М., Робустова О.В. Комбинированное хирургическое неоваскулярной глаукомы у пациентов с наличием предметного зрения // Глаукома. – 2004. – № 2. – С. 34-37.
2. Бессмертный А.М., Робустова О.В. Эффективность полностью фистулизирующей операции при различных формах рефрактерной глаукомы // Актуальные вопросы офтальмологии. Мат. 7-й научно-практ. конф. ФУ «Медбиоэкстрем». - М., 2004. - С. 11-12.
3. Бессмертный А.М., Еричев В.П., Перова Н.В. и др. Экспериментально-клиническое исследование применения нового дренажного устройства в лечении рефрактерной глаукомы // Инновационные технологии медицины ХХI века: Мат. Всероссийского научного форума. – М., 2005. – С. 506-507.
4. Еричев В.П., Бессмертный А.М., Червяков А.Ю. Двухгодичные результаты применения новой фистулизирующей операции у больных рефрактерной глаукомой // Вестн. офтальмологии.- 2001.- № 1.- С. 39-40.
5. Еричев В.П., Бессмертный А.М., Червяков А.Ю. Полностью фистулизирующая операция, как способ повышения эффективности хирургического лечения рефрактерной глаукомы // Клинич. офтальмология.- 2002.- № 2.- С. 59-60.
6. Еричев В.П., Бессмертный А.М., Лобыкина Л.Б. Активизация вновь созданных путей оттока в хирургии глаукомы при псевдоэксфолиативном синдроме // Ерошевские чтения: Всерос. научно-практ. конф. «Геронтологические аспекты офтальмологии»: Тез. докл. - Самара, 2002. - С. 61-62.
7. Еричев В.П., Бессмертный А.М., Робустова О.В. Комбинированный метод лечения неоваскулярной глаукомы // Федоровские чтения.– Тр. научно-практич. конфер. «Современные технологии лечения глаукомы». – М., 2003. – С. 252-256.
8. Еричев В.П., Бессмертный А.М., Робустова О.В. Хирургическая профилактика склеро-склеральных сращений у больных рефрактерной глаукомой // Актуальные проблемы офтальмологии: Сб. науч. тр. - М., 2003. - С. 214-215.
9. Перова Н.В., Довжик И.А., Севостьянов В.И. и др. Медико-биологические исследования дренажа для лечения тяжелых форм глаукомы // Глаукома. – 2003. – № 4. – С. 40-44.
10. Schuman J.S., Puliafito C.A., Allingham R.R. et al. Contact transscleral continuous wave neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation // Ophthalmology. – 1990. – Vol. 97. – No. 5. – P. 571-580.
11. Threlkeld A.B., Johnson M.H. Contact transscleral diode cyclophotocoagulation for refractory glaucoma // J. Glaucoma. – 1999. – Vol. 8. – No. 1. – P. 3-7.
12. Uram M. Ophthalmic laser microendoscope ciliary process ablation in the management of neovascular glaucoma // Ophthalmology. – 1992. – Vol. 99. – No. 12. – P. 1823-1828.

Ключевые слова статьи: глаукомы, рефрактерной, К, форм, основных

Источник: www.rmj.ru

Глаукома сестринский процесс. Инское

banigh — Mon, 28 Jul 2014 16:50:13 GMT

Внеаудиторная самостоятельная работа преп. полный документ

№

Наименование разделов

и тем

Кол.

час.

Вид самостоятельной деятельности студента

Раздел 1. Общие вопросы организации офтальмологической службы и сестринского процесса

Тема 1. Общие вопросы организации офтальмологической службы. Строение, функции органа зрения, методика исследования органа зрения. Общие вопросы этиологии, патогенеза заболеваний органа зрения, основы диагностики, принципы общей и местной терапии. Организация сестринского процесса в офтальмологии

1.4. Изучение организации и работы глазного кабинета поликлиники, глазного отделения, функций и обязанностей медицинской сестры

Составить инструкцию по функциональным обязанностям медицинской сестры глазного кабинета поликлиники, глазного отделения

Раздел 2. Сестринский процесс при заболеваниях глаз и придаточного аппарата

Тема 2. Сестринский процесс при заболеваниях придаточного аппарата глаз. Ячмень, блефарит, конъюнктивит, выворот, заворот век, лагофтальм, дакриоцистит, флегмона слезного мешка

2

2.1. Этиология, патогенез, клиника заболеваний придаточного аппарата глаз, методы диагностики, лечение, профилактика, осложнения

1

Подготовить доклад по клинике одного из заболеваний придаточного аппарата глаз, методах его диагностики, лечении, профилактики, осложнениях

3

2.3. Отработка выполнения сестринского процесса по этапам при вывороте, завороте век, лагофтальме

2

Подготовить схему сестринского процесса при одном из заболеваний придаточного аппарата глаз

Тема 3. Сестринский процесс при заболеваниях глазного яблока. Кератит, язва роговицы, склерит, иридоциклит, катаракта, глаукома

4

3.1. Этиология, патогенез, клиника заболеваний глазного яблока, методы диагностики, лечение, профилактика, осложнения

1

Подготовить доклад по клинике одного из заболеваний глазного яблока, методах его диагностики, лечении, профилактики, осложнениях

5

3.3. Отработка выполнения сестринского процесса по этапам при склерите, иридоциклите

2

Подготовить схему сестринского процесса при одном из заболеваний глазного яблока

Раздел 3. Сестринский процесс при неотложных состояниях в офтальмологии

Тема 4. Сестринский процесс при повреждениях, заболеваниях органа зрения, требующих неотложной медицинской помощи

6

4.1. Этиология, патогенез, клиника повреждений, заболеваний органа зрения, требующих неотложной медицинской помощи, методы диагностики, лечение, профилактика, осложнения

1

Подготовить доклад по клинике одного из заболеваний органа зрения, требующих неотложной медицинской помощи, методах его диагностики, лечении, профилактики, осложнениях

Источник: www.goumu13.ru

Глаукома в 15 лет. Электрическая «волшебная палочка» избавляет от глаукомы за 15 минут

banigh — Mon, 28 Jul 2014 16:38:48 GMT
$CUT$
10.04.13 | Medicina.ua
Коварство распространенного заболевания глаз – глаукомы – состоит в том, что на ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно, но при этом повреждает оптический нерв и приводит к слепоте.

Глаукома сопровождается постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления. Новая операция с помощью электрической «палочки», трабектомия, позволяет вылечить заболевание под местной анестезией в течение 15 минут.

Глаукома возникает из-за нарушения оттока жидкости в глазу. Жидкость накапливается, повышается давление, и со временем атрофируется оптический нерв. Это, к сожалению, необратимый процесс, который приводит к слепоте. Вначале теряется периферическое зрение. Процесс происходит постепенно, и человек может его даже не заметить. Большинство пациентов может контролировать заболевание с помощью лекарственных средств, но в некоторых случаях необходимо хирургическое лечение.

При хронической глаукоме блокируется трабекулярная сеть – ткань, через которую оттекает жидкость. Новая операция предполагает введение тонкого, длинного инструмента в глаз. Под воздействием электротока разрушаются поврежденные участки трабекулярной сети, что позволяет восстановить нормальный отток жидкости. Восстановление пациента проходит быстрее и с меньшим дискомфортом, чем при традиционной хирургии.

Коварство распространенного заболевания глаз – глаукомы – состоит в том, что на ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно, но при этом повреждает оптический нерв и приводит к слепоте.

Глаукома сопровождается постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления. Новая операция с помощью электрической «палочки», трабектомия, позволяет вылечить заболевание под местной анестезией в течение 15 минут.

Глаукома возникает из-за нарушения оттока жидкости в глазу. Жидкость накапливается, повышается давление, и со временем атрофируется оптический нерв. Это, к сожалению, необратимый процесс, который приводит к слепоте. Вначале теряется периферическое зрение. Процесс происходит постепенно, и человек может его даже не заметить. Большинство пациентов может контролировать заболевание с помощью лекарственных средств, но в некоторых случаях необходимо хирургическое лечение.

При хронической глаукоме блокируется трабекулярная сеть – ткань, через которую оттекает жидкость. Новая операция предполагает введение тонкого, длинного инструмента в глаз. Под воздействием электротока разрушаются поврежденные участки трабекулярной сети, что позволяет восстановить нормальный отток жидкости. Восстановление пациента проходит быстрее и с меньшим дискомфортом, чем при традиционной хирургии.

Источник: health.mail.ru

Ползучая глаукома. Классификация глаукомы

banigh — Sun, 27 Jul 2014 10:02:47 GMT
$CUT$

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Классификация глаукомы

Акад. РАМН, проф. А.П. Нестеров, проф. Е.А. Егоров
Российский государственный медицинский университет

Nesterov A., Egorov E.

Glaucoma classification

The necessity to make alterations in the glaucoma classification passed in Russian federations in accordance with modern data was resoluted on the VII congress of ophthalmologist of Russia. The authors propose to classify glaucoma by the origin on primary, secondary and associated with defects of ontogenesis; by the patient age on congenital, infant, juvenile and adult glaucoma; by the mechanism of IOP increasing on closure angle, open angle, mixed, with goniodisgenesis, pretrabecular block and intrascleral block; by the IOP level on hypertensive and normotensive; by the optic nerve head damage on beginning, advanced, far advanced and terminal; by the type of disease trend on stabilized and unstabilized. All clinical glaucoma forms are united into next groups: (1) primary congenital glaucomas, (2) congenital glaucomas associated with defects of ontogenesis, (3) primary open angle glaucomas of adults, (4) primary closure angle glaucomas, (5) secondary glaucomas.

В резолюции VII съезда офтальмологов России отмечен значительный прогресс в изучении патогенеза и клиники глаукомы и предложено внести изменения в ее классификацию. Цель настоящей статьи заключается в изложении нашего подхода к этой проблеме.

История вопроса

Первая классификация глаукомы, предложенная A. Graefe в 1857 г., основывалась на клинических симптомах [11]. Он разделил глаукому на острую воспалительную и хроническую. Graefe описал также амавроз с экскавацией зрительного нерва, который позднее Donders (1862) назвал простой глаукомой. Течение глаукоматозного процесса Graefe разделил на 4 стадии: продромальную, развитую, абсолютную и дегенеративную. В последующие годы классификация ГрефеДондерса неоднократно изменялась. Здесь нет возможности рассмотреть все предложенные классификационные схемы. Можно выделить в них две основные тенденции: постепенный переход от классификаций клинического характера к патогенетическим и от статичной схемы к динамической.

Приоритет патогенетической классификации глаукомы принадлежит O. Barkan (1938), который, основываясь на результатах гониоскопии, выделил два типа глаукомы узкоугольную и широкоугольную [8]. В последующем классификация Баркана была терминологически изменена: глаукому стали делить на закрытоугольную и открытоугольную.

B. Becker и R. Shaffer (1961) в основу своей классификации [9] положили местные механизмы,, отвечающие за повышение внутриглазного давления (ВГД). Авторы делят глаукому (первичную и вторичную) на 4 основные группы: глаукома закрытого угла, открытого угла, комбинированная и врожденная (с дисгенезом угла передней камеры).

Наиболее полно переход от статичной классификации глаукомы к динамической был осуществлен Б.Л. Поляком [5]. В его классификации, одобренной Всесоюзной конференцией по глаукоме в 1952 г., предусматривалось деление глаукомного процесса не только по клинической форме (простая и застойная), но и по стадии его развития (по изменению поля зрения и ДЗН) и состоянию компенсации ВГД. Главное достоинство классификации Б.Л. Поляка заключается в том, что с ее помощью можно следить за динамикой глаукомного процесса и своевременно вносить коррективы в лечебные назначения.

По заданию правления Всесоюзного общества офтальмологов А.П. Нестеровым и А.Я. Буниным [3] была разработана новая классификация первичной глаукомы, которая была одобрена III Всероссийским съездом офтальмологов (1975), Пленумом правления Всесюзного научного общества офтальмологов (1976) и утверждена МЗ СССР. Эта классификация хорошо известна офтальмологам России и стран СНГ, использующих ее в своей практике.

Оригинальный вариант патогенетической классификации глаукомы предложил М.М. Краснов [2] в 1970 г. Автор выделяет гиперсекреторную и ретенционную формы первичной глаукомы. Ретенционная форма, связанная с нарушением оттока водянистой влаги из глаза, может быть трех видов: ангулярная, трабекулярная и интрасклеральная.

С.Н. Федоров [7] в 1981 г. описал 3 разновидности первичной открытоугольной глаукомы: цилиарную, цилиоувеальную и папиллярную. При первой из них поражение локализуется в задних длинных и передних цилиарных артериях. В таких случаях развитие глаукомного процесса сопровождается выраженными дистрофическими изменениями в радужке и цилиарном теле. Цилиоувеальная глаукома является следствием поражения и задних длинных, и задних коротких цилиарных артерий. Симптоматика такая же, но присоединяются изменения в хориоидее, а атрофия ДЗН может продолжаеться и после нормализации ВГД. При папиллярной глаукоме поражается микрососудистая сеть, питающая ДЗН, атрофия ДЗН развивается при нормальном уровне ВГД.

R. Ritch, M.B. Shields и Th. Krupin [12] в трехтомной монографии The Glaucomas (США, 1996), классифицируют глаукому на 8 групп, включая: 1) врожденную, 2) открытоугольную, 3) закрытоугольную, 4) ассоциированную с другими дефектами развития, 5) связанную с другими глазными заболеваниями, 6) связанную с системными болезнями и лекарствами, 7) связанную с воспалительными процессами в глазу и 8) связанную с последствиями офтальмохирургии. Авторы считают, что существуют тензиозависимые и тензионезависимые формы глаукомы. К последним относится часть случаев глауком с нормальным давлением. Глаукомный процесс проходит 5 стадий: 1 начальные изменения (повидимому, этиологического характера), 2 обструкция путей оттока водянистой влаги, 3 повышение ВГД, 4 атрофия зрительного нерва, 5 прогрессирующая потеря поля зрения. Атрофия зрительного нерва может быть вызвана сосудистыми или структурными нарушениями в головке зрительного нерва.

Европейское глаукомное общество (EGS) в коллективном руководстве, изданном в 1998 г [10], выделяет 5 основных групп глаукомного процесса: 1 врожденные формы, 2 первичные и (3) вторичные открытоугольные глаукомы, (4) первичные и (5) вторичные закрытоугольные глаукомы. В классификации EGS нет указаний на стадию и степень компенсации глаукомного процесса.

Интересная классификация открытоугольной глаукомы разработана В.В. Волковым в 2001 г. [1]. Автор выделяет 3 клинические формы глаукомы: с повышенным ВГД; с пониженным тканеликворным давлением в зрительном нерве; с ослаблением прочности решетчатой мембраны склеры при миопической болезни, старческой инволюции и других дистрофиях. Стадии глаукомы (от преглаукомы до терминальной стадии) диагностируются по состоянию ДЗН и поля зрения, а состояние стабилизации и дестабилизации определяется в зависимости от динамики светочувствительности сетчатки в центральном поле зрения, величины флюктуаций, от числа скотом при автоматической пороговой периметрии, а также от изменений в зрительном нерве. Классификация В.В. Волкова основана на многолетних исследованиях автора и его коллег. Она заслуживает положительной оценки, но вряд ли может быть рекомендована для широкого использования в практической работе поликлиник и больниц изза ее сложности.

Предложенная в 2000 г. классификация Е.И. Сидоренко [6] имеет целью устранить существующие значительные различия в классификационных схемах и в терминологии педиатрической и взрослой офтальмологии.

Принципы построения новой классификации глаукомы

Классификация должна включать в себя все типы и формы глаукомных поражений глаза, а не только первичную глаукому взрослых.

Классификация будет использоваться не только в специализированных центрах, но и в глазных кабинетах районных поликлиник. Следовательно, она не должна быть чрезмерно сложной.

Классификация не может строиться на предположениях и должна основываться только на признанных в настоящее время подходах и фактах.

В новую классификацию следует включить положительные стороны предшествующих классификаций.

Терминология

Термин глаукома объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, но имеющих ряд общих особенностей в патогенезе, клинике и методах лечения. Для глаукомы характерно повышение внутриглазного давления (ВГД) за пределы толерантного для зрительного нерва уровня (ТВГД), развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва (ГЗН) и возникновением типичных дефектов поля зрения. Следует отметить, что ТВГД может оказаться ниже верхней границы статистически нормального ВГД под влиянием неблагоприятных факторов (ишемия и гипоксия ГЗН, структурные изменения в решетчатой пластинке склеры).

Основные классификационные признаки

Глаукому классифицируют по происхождению на первичную, вторичную и сочетанную с дефектами развития глаза или других структур организма, по возрасту пациента на врожденную, инфантильную, ювенильную и глаукому взрослых, по механизму повышения ВГД на открытоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком, по уровню ВГД на гипертензивную и нормотензивную, по степени поражения ГЗН на начальную, развитую, далекозашедшую и терминальную, по течению болезни на стабилизированную и нестабилизированную.

Первичные и вторичные глаукомы

Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы. При первичной глаукоме патогенные процессы, возникающие в УПК, дренажной системе глаза или в ГЗН, предшествующие возникновению заболевания, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма глаукомы. При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней [4].

Основные типы глаукомы

Все многообразие глаукомных процессов объединяют в 5 основных групп: врожденные первичные глаукомы, врожденные глаукомы, сочетанные с другими дефектами развития, первичные открытоугольные глаукомы (ПОУГ), первичные закрытоугольные глаукомы (ПЗУГ), вторичные глаукомы.

Врожденные первичные глаукомы

Симптомы глаукомы могут появляться вскоре после рождения или им предшествует продолжительный латентный период. В связи с этим различают врожденную, инфантильную и ювенильную первичные глаукомы.

Первичная врожденная глаукома (ПВГ или гидрофтальм) проявляется в возрасте ребенка до 3 лет, наследование рецессивное (возможны спорадические случаи), патомеханизм дисгенез угла передней камеры (УПК) и повышение ВГД, клинические симптомы светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глазного яблока, отек и увеличение в размерах роговицы, экскавация ДЗН.

Первичная инфантильная глаукома (ПИГ) возникает у детей в возрасте от 3 до 10 лет, наследование и патомеханизмы такие же, как у ПВГ. ВГД повышено, размеры роговицы и глазного яблока не изменены, экскавация ДЗН увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.

Первичная ювенильная глаукома (ПЮГ) возникает в возрасте от 11 до 35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, патомеханизмы трабекулопатия и/или гониодисгенез, ВГД повышено, изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомному типу.

Сочетанная врожденная глаукома

Глаукома может сочетаться с другими врожденными аномалиями: микрокорнеа, склерокорнеа, аниридия, персистирующее первичное стекловидное тело, периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, ФранкКаменецкого, аномалия Питерса), гомоцистеинурия, синдром Марфана, Маркезани, Лоу, фиброматоз СтюржВебера, нейрофиброматоз, хромосомные нарушения.

Первичные открытоугольные глаукомы

Эта группа включает в себя следующие нозологические формы.

Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патомеханизм трабекулопатия и функциональный каналикулярный блок, повышение ВГД, изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы.

Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) связана с (псевдо)эксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом возрасте, характеризуется отложениями эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД и глаукоматозными изменениями в ДЗН, сетчатке и в состоянии зрительных функций.

Пигментная глаукома (ПГ) развивается в молодом и среднем возрастах у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой ПОУГ, возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса.

Глаукома нормального давления (ГНД) возникает в возрасте старше 35 лет, ВГД находится в пределах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального ТВГД (глаукома псевдонормального давления по В.В. Волкову). Изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией.

Первичные закрытоугольные глаукомы

Различают следующие патогенетические формы первичной закрытоугольной глаукомы (ПЗУГ).

Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком (ПЗУГ1) возникает у лиц среднего или пожилого возраста, протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму изза образования гониосинехий. Факторы риска: гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий УПК, крупный хрусталик, тонкий корень радужки. Зрачковый блок, возникающий при умеренном расширении зрачка, приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде УПК. Иридэктомия купирует приступ и предупреждает как возникновение новых приступов, так и переход ПЗУГ в хроническую форму.

Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой (ПЗУГ2) также имеет сначала острое, а затем хроническое течение. Факторами риска, кроме отмеченных выше, служит утолщенный корень радужки, переднее положение цилиарной короны и основания радужки. Приступы возникают в результате блокады УПК утолщенной прикорневой складкой радужки при расширении зрачка. Иридэктомия не предупреждает развитие приступов при ПЗУГ2.

Ползучая закрытоугольная глаукома (ПЗУГ3) протекает без приступов, как хроническое заболевание, при котором происходит сращение периферии радужки с передней стенкой УПК. Причины облитерации УПК не установлены.

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком (ЗУГ 4) может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Факторы риска такие же, как и при ПЗУГ2, но анатомические особенности выражены в большей степени. Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру, но в стекловидное тело, иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиарной короны и УПК. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna).

Вторичные глаукомы

Вторичные глаукомы отличаются большим многообразием клинических форм. В зависимости от этиологии их можно объединить в 7 основных групп [5].

Воспалительные и послевоспалительные глаукомы:

вызванные склеритами и кератитами

постувеальные

Факогенные глаукомы:

факотопическая

факоморфическая

факолитическая

Сосудистые глаукомы:

неоваскулярная

флебогипертензивная

Дистрофические глаукомы:

при отслойке сетчатки

при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме

гемолитическая

Травматические глаукомы:

контузионные

раневые

ожоговые

радиационные

послеоперационные

Неопластическая глаукома

при внутриглазных опухолях

при опухолях орбиты и эндокринном экзофтальме

Глаукома, вызванная кортикостероидами.

Стадии глаукомы

Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I начальной до IV терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

Стадия I (начальная) границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.

Стадия II (развитая) выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10 в верхне и/или в нижненосовом сегментах, экскавация ДЗН носит краевой характер.

Стадия III (далекозашедшая) граница поля зрения концентрически сужена, и в одном или более сегментах находится менее чем в 15 от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация ДЗН.

Стадия IV (терминальная) полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе.

Уровень внутриглазного давления

При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД: A ВГД в пределах нормальных значений (Po 32 мм рт.ст.).

Динамика глаукомного процесса

Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при продолжительном наблюдении (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и ДЗН, во втором такие изменения регистрируют при повторных исследованиях. При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению.

Литература:

1. Волков В.В.// Предложения к построению классификации открытоугольной глаукомы. Окулист. 2001. N 1. С.2223.

2. Краснов М.М.// Материалы симпозиума по вопросам патогенеза первичной глаукомы. М. 1970. С. 4753.

3. Нестеров А.П., Бунин А.Я // Вестн. Офтальмол. 1977. N 5. C. 3843.

4. Нестеров А.П.// Глаукома. М. Медицина. 1995.

5. Поляк Б.Л.// Вестн. Офтальмол. 1952. N 3. C. 3843.

6. Сидоренко Е.И.// Клин. Офтальмол. 2000. N 4. C. 117119.

7. Федоров С.Н.// Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. М. 1981. С. 37.

8. Barkan O.// Amer. J. Ophthalmol. 1938. Vol. 21. P. 1099 1007

9. Becker B., Shaffer R.N.// Diagnosis and Therapy of Glaucoma. Mosby St. Louis. 1961

10. European Glaucoma Society// Terminology and Guidelines for Glaucoma. 1998. Savona Italy.

11. Graefe A.// Graefes Arch. Ophthalmol. 1857. Bd 3. S. 456.

12. Ritch R., Shields M.B., Krupin Th.// The Glaucomas (2nd ed.). Vol. 2. Mosby. St. Louis 1996.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору

Источник: www.medlinks.ru