Мой сайт

Мини-чат
Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 0
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Главная » 2014 » Июль » 11 » Оуг глаукома. Показания к оперативному лечению и выбор способа операции при глаукомном синдроме
23:06

Оуг глаукома. Показания к оперативному лечению и выбор способа операции при глаукомном синдроме





оуг глаукома

windows-1251Показания к оперативному лечению и выбор способа операции при глаукомном синдроме

ПОКАЗАНИЯ К
ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ
И ВЫБОР СПОСОБА
ОПЕРАЦИИ ПРИ
ГЛАУКОМНОМ СИНДРОМЕ








© Copyright 1996г. Ю.Бакбардин Ю.Кондратенко

ГЛАУКОМАТОЗНЫЙ СИНДРОМ
ПРЕДИСЛОВИЕ

В последние годы отмечается увеличивающийся выраженный дефицит в учебной литературе по офтальмологии для врачей, проходящих обучение в институте усовершенствования врачей.

С целью некоторого восполнения учебной литературы авторы оформили свои лекции по проблеме глаукомы в небольшую брошюру, снабдив каждый из разделов списком литературы.

Не претендуя на монографическое изложение или на учебник по офтальмологии авторы надеются, что опубликованные лекции по некоторым разделам глаукомного синдрома, собранные в одной брошюре, помогут врачам-курсантам в освоении изучаемого материала.

Авторы.

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. Краткий исторический очерк по развитию учения о глаукоме.

Современное представление о глаукомном синдроме и классификация глаукомы.

2. Тонометрические, гониоскопические и другие методы исследования при глаукоме.

3. Показания и выбор метода операции при глаукомном синдроме.

4. Закрытоугольный глаукоматозный синдром:

а) этиопатогенез, диагностика, расширенная классификация;

б) операции при закрытоугольной глаукоме.

5. Открытоугольный глаукоматозный синдром:

а) этиопатогенез, диагностика, дифференциальная диагностика;

б) операции при открытоугольной глаукоме.

6. Хирургическое лечение сочетаний глаукомы и катаракты.

7. Сложные случаи в лечении глаукомного синдрома.

8. Острый приступ глаукомы.

9. Злокачественная глаукома.

ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА.

10. Общая характеристика и общие положения по вторичной глаукоме.

11. Факогенные глаукомы.

12. Афакические глаукомы.

13. Неоваскулярные (геморрагические) глаукомы.

УВЕАЛЬНЫЕ ГЛАУКОМЫ.

14. Общая характеристика и общие положения по вторичным увеальным глаукомам.

15. Вторичные увеальные воспалительные глаукомы.

ВТОРИЧНЫЕ УВЕОПАТИЙНЫЕ ГЛАУКОМЫ.

16. Псевдоэксфолиативные (капсулярные) глаукомы.

17. Глаукомоциклитический криз.

18. Синдром Фукса.

19. Эссенциальная мезодермальная дистрофия радужки и роговицы.

Условные обозначения, использованные в тексте лекции

1.

А.

- Автор, авторы.

2.

АГО

- Антиглаукоматозные операции.

3.

б-й (-ые,-ых,-ым,-го) - больной.

4.

ВВ

- Водянистая влага.

5.

ВГД

- Внутриглазное давление

6.

ВГЖ

- Внутриглазная жидкость

7.

Г.

- Глаукома.

8.

ДДГА

- Диастолическое давление глазничной артерии

9.

ДЗГ

- Далеко зашедшая глаукома

10.

ДЗН

- Диск зрительного нерва

11.

ИУВ

- Институт усовершенствования врачей

12.

ЗУГ

- Закрытоугольная глаукома

13.

КБ

- Коэффициент Беккера

14.

KL

- Коэффициент Лове

15.

КЛО

- Коэффициент лёгкости оттока

16.

К-ва

- Конъюнктива

17.

М.

- Миопия

18.

МОЖ

- Минутный объём жидкости

19.

М/Х

- Микрохирургия (микрохирургические)

20.

ОК

- Осевой коэффициент Ширшикова

21.

ОП

- Острый приступ

22.

ОПГ

- Острый приступ глаукомы

23.

ОУГ

- Открытоугольная глаукома

24.

ПЗО

- Передне-задняя ось глазного яблока

25.

ПК

- Передняя камера

26.

ПЛ

- Показатель Лобштейна

27.

ПТ

- Показатель трофики Шлопак

28.

СС

- Склеральный синус

29.

ТД

- Толерантное давление

30.

ТК

- Трофический коэффициент

31.

УПК

- Угол передней камеры

32.

ЦТ

- Цилиарное тело

33.

ШК

- Шлеммов канал

Показания к оперативному лечению и выбор способа операции при глаукомном синдроме

Несмотря на значительные успехи консервативных способов лечения, особенно за последнее время, когда ежегодно появляется много новых мощных гипотензивных средств; несмотря на возможность пролонгированного, капсульного способа введения этих медикаментов - оперативное лечение глаукомы и в настоящее время является наиболее надежным методом помощи при этом заболевании. Хирургическое лечение дает значительно лучшие возможности добиться стойкой нормализации ВГД и сохранить зрительные функции больного глаза.

Конечной, желаемой целью АГО является стабилизация, остановка глаукоматозного процесса и предотвращение слепоты. Следовательно, конечная цель АГО и цель лечения Г. вообще полностью совпадают.

Ближайшая, непосредственная, конкретная цель АГО - это нормализация офтальмотонуса.

К сожалению, некоторые, почему-то не всегда четко видят разницу между целью желаемой и целью конкретной при АГО. А это приводит к различным мнениям о необходимости и роли хирургического метода лечения глаукоматозного процесса, к борьбе этих мнений.

Первая, желаемая цель - достичь остановки глаукоматозного процесса - в гораздо меньшей степени зависит от хирурга, чем цель вторая, конкретная - достижения нормализации ВГД.

Известно, что так называемая нормализация ВГД терапевтическими или хирургическими методами не всегда останавливает прогрессирование глаукомного процесса, снижение зрительных функций. Поэтому пессимистический взгляд на конечный исход глаукомного процесса после операции или без нее, который широко был распространен в начале XX века, имеет сторонников и в наши дни.

Основная концепция приверженцев этого взгляда следующая: зачем подвергать лишним мучениям - операции (а операция всегда дополнительные страдания) человека, если он все равно обречен на слепоту.

Противоположный взгляд отстаивает необходимость возможно ранней операции.

Показания к хирургическому лечению глаукомного синдрома

В любом учебнике глазных болезней совершенно четко сформулированы показания к операции при глаукоме: если медикаментозная терапия не приводит к нормализации ВГД и зрительные функции прогрессивно ухудшаются, то хирургическое лечение необходимо.

Однако в каждом отдельном, конкретном случае вопрос о показаниях к оперативному лечению является не таким простым, как это трактуется в учебниках и монографиях.

К сожалению, в настоящее время не существует общепринятых взглядов на показания к оперативному лечению глаукомы. И только острая ЗУГ считается абсолютно показанной для хирургического вмешательства и необходимость операции при ней не вызывает разногласий.

Что же касается хронических форм Г., то вопрос о целесообразности хирургического вмешательства при них остается до сего времени в значительной мере дискутабельным.

Цель любого антиглаукоматозного лечения - это, в первую очередь, достижение стойкой нормализации ВГД. Ибо без этого, без достижения нормального ВГД - любое другое лечение Г.- абсолютно бесполезно. И в этом отношении, в отношении нормализации ВГД - хирургическое лечение превосходит, по своей эффективности, любые консервативные методы лечения.

Однако практически до настоящего времени нет единого взгляда на показания к хирургическому лечению при хронической, особенно ОУГ. Противоречивость взглядов и некоторый скептицизм в отношении оперативного лечения хронических форм глаукомы можно объяснить следующими причинами.

Во-первых, каждому офтальмохирург хорошо известно, что любое хирургическое вмешательство, особенно идущее со вскрытием полости глаза, сопряжено с опасностью неожиданных осложнений как во время операции, так и в послеоперационном периоде. И эти осложнения сами по себе могут резко снизить зрительные функции. Как писал М.И.Авербах (1949),"Сознание полной неизвестности" и создает "тот страх, нерешительность, неэнергичность мероприятий у многих врачей, когда им приходится решать вопрос о целесообразности операции при глаукоме".

Во-вторых, известно, что некоторые б-е Г. теряют зрение и после успешной, без всяких осложнений проведенной операции, причем ухудшение прямо пропорционально сроку, прошедшему со времени операции.

Указанные моменты нередко ставят перед окулистом трудно разрешимый вопрос: что же предпочесть в каждом конкретном случае - медикаментозную терапию или хирургическое лечение?

Выбор между оперативным и консервативным лечением глаукомы Leydhecker (1963) называет даже искусством, требующим большого опыта и интуиции офтальмолога.

Этот вопрос приобретает еще большую актуальность в связи с тем, что постоянно увеличивается арсенал медикаментозных средств с различными механизмами действия на офтальмотонус, которые может использовать врач, достигая, тем самым, какого-то гипотензивного эффекта.

Имеются высказывания известных офтальмологов [101], что энергичное лечение ОУГ необходимо лишь при появлении глаукомной экскавации. Они даже ставят вопрос: не приносит ли больше вреда слишком интенсивное медикаментозное лечение, чем его полное отсутствие. Конечно, это, в настоящее время, несколько категоричное заключение. Тем не менее всегда следует помнить о побочных воздействиях всех гипотензивных средств.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ

При назначении медикаментозного гипотензивного лечения следует хорошо знать и всегда помнить о побочных действиях всех гипотензивных средств. Все они нарушают окислительно-восстановительные и метаболические процессы в глазу. В частности, все они обладают катарактогенным действием. Приводятся следующие наблюдения: у б-х, страдающих Г. и принимающих миотики, катаракта обнаруживается в 80% случаев. У лиц такого же возраста не употребляющих миотики - катаракта обнаруживается только в 9% случаев (Г.С.Зарубин, 1969), [67,74,104,106].

Кроме того, часто принимаемые парасимпатомиметические препараты вызывают гемералопию, медикаментозную миопию, фолликулез конъюнктивы и другие осложнения.

Интенсивное применение миотиков создает постоянную искусственную парасимпатикотонию, иммобилизацию и натяжение радужки, стойкий спазм сфинктера зрачка и цилиарной мышцы.

В мировой литературе имеется масса сообщений о развитии отслойки сетчатки в глазах с глаукомой и близорукостью после инсталляции миотических препаратов. Причем, это происходит тем чаще, чем сильнее был применен миотик. Миотики вызывают сильную тракцию цилиарного тела и это приводит к отрыву сетчатки от ora serrata [64,65,94].

Длительное применение миотиков, особенно группы антихолинэстеразных, могут вызвать "миотический иридоциклит", выражающийся в отложении глыбок пигмента на заднем эпителии роговицы и передней капсуле хрусталика, образовании флокул и кист каймы зрачка, образовании задних пигментных синехий.

В Одесском НИИГБ и ТТ было доказано, что пилокарпин, адреналин, адрено-пилокарпин и клофелин резко нарушают кровоснабжение глаза. Наилучшим среди них оказался пилокарпин, а адреналин, адрено-пилокарпин и клофелин столь резко нарушают гемоциркуляцию в глазу, что приводят к ишемии переднего отдела глаза. Они выступают против их применения, поскольку эти препараты резко нарушают и без того нарушенную при ОУГ гемомикроциркуляцию в глазу. Считают, что если 3-х разовая инстилляция пилокарпина не нормализует ВГД - то это является прямым показанием к хирургическому или лазерному лечению ОУГ [25].

Кроме того установлено, что клофелин у лиц страдающих бронхиальной астмой вызывает тяжелое осложнение: значительное уменьшение бронхиальной проходимости. Это сопровождается резким уменьшением жизненной емкости легких, а в 50% случаев приводит к настоящему приступу удушья. Но поскольку все это развивается через 1-2 часа после закапывания клофелина, то редко связывается больными с глазными каплями [28,44].

Поэтому, прежде чем назначать клофелин, обязательно следует выяснить не страдает ли б-ой бронхиальной астмой или бронхитом с астматическим компонентом.

Даже наиболее мягко действующий и самый распространенный миотик - пилокарпин, также дает серьезные побочные действия. Пилокарпин вызывает как местные так и общие системные осложнения. Из местных осложнений наиболее часто встречаются: миоз, спазм аккомодации, боли в области надбровий, подергивание век, кон-ая инъекция, выраженное катарактогенное действие, кисты радужки, отслойка сетчатки, повышение проницаемости барьера кровь - ВВ, уменьшение глубины ПК, различные местные аллергические реакции. В роговице, к-ве возникают дегенеративные изменения, приводящие к развитию "сухого" керато-конъюнктивита типа Сьегрена.

Грубые деструктивные изменения возникают в радужке, ЦТ, хрусталике; понижаются пороги психофизиологических тестов (фото-тест, механо-фосфен). Пилокарпин снижает запасы энергии в сетчатке и зрительном нерве, ухудшает состояние зрительного анализатора, изменяет цветовосприятие.

К общим осложнениям относятся: тошнота, рвота, спазм гладкой мускулатуры кишечника, слюно и слезотечение, повышенная потливость, отек легких, бронхоспазм [6,22,33-36,64,69,72,74,104,109].

Миотики в 1,5-2% случаев дают парадоксальные реакции - когда их закапывание приводит к повышению офтальмотонуса [20,38].

Как видите, даже самый безобидный миотик таит в себе большие опасности.

Все это полностью относится и к другим современным и модным препаратам и в частности к b - блокаторным препаратам. Все современные b - блокаторные препараты как арутимол, оптимол, окупрес, тимолол и другие оказывают сильное негативное влияние на гемодинамику сетчатки, особенно на парамакулярный кровоток [68,89,93].

Многие исследователи подчеркивают, что хотя b - блокаторы, и, в первую очередь тимолол-малеат, и являются хорошими гипотензивными средствами, они могут вызвать тяжелейшие осложнения, вплоть до смерти. Так, за 7 лет (с 1978 по 1985 гг.) в США описано 32 смертельных исхода, связанных с применением тимолола в виде глазных капель. А сколько смертей было не описано - неизвестно. У 50% больных, пользовавшихся закапыванием b - блокаторов, возникают побочные реакции в виде нарушения ритма сердца и бронхоспазм различной степени выраженности [68,78,82,89,92,93,98,103].

Проф. С.Н.Федоров со своими сотрудниками доказывают, что все гипотензивные препараты - это сильные сосудистые яды, что длительно их употребляя, мы сначала губим, убиваем всю сосудистую систему глаза и только затем переходим к хирургическому лечению и удивляемся, почему оно не помогает. Поэтому они, совершенно справедливо, настаивают на более решительном отказе от консервативного лечения и призывают как можно раньше переходить на хирургическое.

Очень узкий зрачок (1-2 мм в диаметре), который образуется при употреблении миотиков, создает неблагоприятные условия для зрения, что особенно заметно у пожилых людей с выраженным склерозом хрусталика. Освещенность сетчатки в глазах, получающих миотики, снижена в дневное время в 2-3 раза, а в вечернее - в 10-15 раз. (А.П.Нестеров, 1983).

Поэтому, в целом ряде случаев, назначение миотиков приводит к невозможности исполнения служебных обязанностей и даже самообслуживания и это, по мнению Хармса [77], является прямым показанием к назначению хирургического лечения.

Кроме того, установлено, что закапывание пилокарпина, не говоря уже о более сильных миотиках, приводит к значительному сужению поля зрения из-за узкого зрачка. Сильное уменьшение поля зрения наблюдается при ширине зрачка в 2 мм и меньше. А поскольку уменьшение поля зрения при глаукоме является одним из главных, наиболее значимых критериев течения заболевания, то применение даже пилокарпина, перед врачебным осмотром или исследованием функций глаза, может привести к искажению результатов, неправильным выводам об эффективности лечения[73,90].

Правда, с использованием лазера, появилась возможность уменьшить миоз у б-ых пользующихся миотиками - методом фотомидриаза. Двукратное облучение радужки с интервалом в одну неделю иногда позволяет расширить зрачок на один миллиметр.

Не являются безобидными медикаментами и ингибиторы карбоангидразы, такие как диамокс, фонурит, диакарб и др. Они могут вызвать тяжелейшие осложнения, особенно при длительном применении. В легких случаях появляются покалывание и онемение в пальцах рук и ног, чувство усталости, ощущение тяжести в животе, депрессия. В более тяжелых случаях интоксикации - тошнота, похудание, снижение либидо. На 1985 г. зарегистрировано 76 случаев развития апластической анемии, вызванной длительным применением диамокса, возникает облысение [16,66,96].

Не следует забывать и о тахифилаксии, т.е. о быстром снижении лечебного эффекта применяемого препарата. Как пилокарпин и, особенно, b - блокаторы могут вызвать тахифилаксию и проводимое лечение перестает давать какой-либо гипотензивный эффект [53,76].

Изменения в переднем отделе глаза, возникающие под влиянием антихолинэстеразных препаратов (эзерин, прозерин, нибуфин, фосфакол, армин, тосмилен) являются неблагоприятным фоном для АГО. В послеоперационном периоде у таких б-ых часто возникают осложнения в виде гифем, иридоциклитов, повышения ВГД. Поэтому лечение антихолинэстеразными препаратами следует прекращать не менее чем за 3-4

дня до оперативного вмешательства.

ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОБЫ ПРИ ГЛАУКОМЕ

Отдаленные результаты оперативного лечения Г. зависят не только от степени достигнутой компенсации ВГД, но и от стадии процесса, в которой сделана операция. По данным Ван-Хевена (1950), в случаях ранних оперативных вмешательств, сделанных в начальной стадии Г., процент нормализации ВГД почти соответствует проценту сохранения зрения: соответственно 96% и 95%. При поздних же вмешательствах, при нормализации ВГД в 86% глаз

, исходное зрение сохраняется лишь в 10%! И несмотря на это назначаются на операцию б-е, в основном, в поздних стадиях Г. По данным проф. А.Н.Добромыслова [21], оперировано с начальной стадией Г. всего 16,9%, с развитой 39,1%, а с далеко зашедшей и терминальной - 44% случаев! А ведь стабилизация зрительных функций в отдаленный период у оперированных б-ых у них была: в начальной стадии у 81%, в развитой в 50%, а в далеко зашедшей лишь у 37% б-ых.

Значительную роль в течении глаукомного процесса играет общее кровяное давление. По данным В.В.Волкова и Н.А.Юшко (1967, 1970) и многих других, низкое общее кровяное давление ускоряет развитие атрофии и экскавации ДЗН и изменения поля зрения. Поэтому у гипотоников следует без промедления прибегать к хирургическому лечению даже при относительно невысоком уровне ВГД. А умеренное повышение артериального давления в сосудах глаза способствует более длительному сохранению зрения, поскольку, в таких случаях, достигается необходимая разница между диастолическим давлением в глазничной артерии и офтальмотонусом. Эта разница называется балансом питания сетчатки. При положительном балансе питания сетчатки - диастолическое давление в глазничной артерии должно не менее чем на 30 мм рт.ст. превышать ВГД.

Вопрос о необходимости хирургического лечения Г. следует рассматривать с учетом возможного прогноза патологического процесса. Прогноз хронической Г. всегда очень серьезен. Каких-то определенных критериев, говорящих за длительность сохранения функций в каждом отдельном случае до настоящего времени нет. Поэтому прогнозирование течения глаукомы представляет значительные трудности.

Ставить длительный прогноз при Г. вообще нельзя, т.к. любая психическая травма, гормональная неурядица в организме, вазомоторные сдвиги, да простое старение организма может привести к декомпенсации процесса.

При прогнозе Г. можно пользоваться показателем Резе, т.е. отношением систолического артериального давления к ВГД (Рсис./ВГД). Если частное от деления величины систолического брахиального давления на величину ВГД равняется 5 или более - то офтальмотонус следует считать компенсированным. Если менее 5 - то баланс питания сетчатки и зрительного нерва нарушен и следует в лечении переходить на хирургические методы.

Беккер (1958) считает, что высокое отношение истинного ВГД к КЛО (Ро/С) - является доводом в пользу гипотензивной операции.

Для оценки состояния кровообращения в сетчатке и зрительном нерве

Lobstein с соавт. [39,86,87,88] предложили пользоваться показателем, названным ими "действительный градиент" (gradient efficace), который в дальнейшем получил название "показатель Лобштейна" (ПЛ).

Показатель Лобштейна равен разности между средним артериальным давлением в

a.ophtalmica в мм рт.ст. и ВГД.

ПЛ

= Pср - Pt.

Движение крови через артериолы и капилляры происходит под воздействием среднего артериального давления. Поэтому они считают, что именно оно должно приниматься во внимание при исследовании. Это среднее динамическое давление характеризует средний уровень артериального давления в сосуде на протяжении всего сердечного цикла. Оно определяется с помощью формулы, предложенной в 1939 г. Вецлером и Боглером

(Wezler, Bogler):

Pсp = Рдиаст. + 0,42 х (Рсист. - Рдиаст.)

Преимущество ПЛ перед уже имевшимися коэффициентами (баланс питания сетчатки, показатель Резе), А. видят в учете этого среднего артериального давления, которое, по их мнению, наиболее точно характеризует состояние гемодинамики.

Итак, для определения ПЛ делается офтальмодинамометрия (напр. Баяром), и определяется ВГД. Затем проводятся расчеты по приведенным формулам. Например: ВГД=22 мм рт.ст. При офтальмодинамометрии сист. давление равно 70 мм рт.ст., диастолическое - 35 мм рт.ст.

Рср. = 35 + 0,42 х (70 -35) = 35 + 14,7 = 49,7 мм рт.ст.

ПЛ = 49,7 - 22 = 27,7 мм рт.ст.

По данным Г.С.Паламарчука [39], в норме ПЛ = 32,6 +- 4,8 мм рт.ст. В дальнейшем выяснилось, что у большинства страдающих глаукомой, ПЛ имеет такое же значение. Тем не менее, установлено, что его уменьшение до 25 и ниже - является прогностически неблагоприятным фактором и в этих случаях болезнь быстро прогрессирует, приводит к падению функций глаза. Высокие цифры ПЛ: 40 и выше - являются благоприятными прогностическими признаками и при них, даже относительно высокое ВГД длительно (в течение 3-5 лет) не снижает функций зрения.

В.К.Скрипка [48,49] предложил определять отношение истинного ВГД к МОЖ (Po/F). Он назвал это отношение "трофическим коэффициентом" или "коэффициентом трофики". Учитывая, как и при коэффициенте Беккера, что Ро при Г. увеличивается, а секреция (F) уменьшается, то отношение Po/F будет изменяться раньше и быстрее, чем каждая из этих величин в отдельности.

В норме трофический коэффициент (ТК) Скрипки не должен быть более 10. В.К.Скрипка и его кафедра придавали этому коэффициент большое прогностическое значение. Они считали, что при прогрессирующей Г. в первую очередь изменяется ТК, хотя все гидродинамические показатели еще могут быть нормальными.

Повышенный ТК также является показателем к назначению хирургического лечения. Но учитывая малую точность МОЖ (F) - нельзя говорить и о точности трофического коэффициента.

К неблагоприятным прогностическим признакам относится описанный М.С.Ремизовым "симптом кобры" [46], стойкое существование которого является, при прочих равных условиях, показанием к АГО.

В 1977 г. Т.И.Шлопак [62,63] предложила прогностический тест, названный ею "показатель трофики" (ПТ). У каждого б-го Г. необходимо выяснить условия кровообращения и уровень обмена веществ во внутренних оболочках глаза, т.к. от них зависят функции глаза. Поскольку гидро и гемодинамические показатели в глазах находятся в тесном взаимодействии то, следовательно, между величиной ВГД и уровнем диастолического давления в глазничной артерии (ДДГА) существует постоянная корреляция. И для трофических процессов, происходящих внутри глаза, одинаково вредно как резкое повышение ВГД, так и резкое снижение артериального диастолического давления в глазничной артерии.

Вот это отношение ВГД/ДДГА и было названо "показателем трофики". Автор, естественно, считает, что ПТ имеет большую точность, а, следовательно, большую прогностическую ценность чем другие подобные тесты.

Есть ещё одно неоспоримое преимущество ПТ перед другими подобными показателями - это то, что он определяется по данным диастолического давления в плечевой артерии.

ПОКАЗАТЕЛИ ТРОФИКИ ВНУТРЕННИХ ОБОЛОЧЕК ГЛАЗА Т.И.ШЛОПАК

Ещё в 1972 г. Хайрехом [79], была установлена зависимость между диастолическим давлением в глазничной артерии и диастолическим давлением в плечевой артерии. Т.В.Шлопак использовала эту формулу Хайреха и составила специальную таблицу, на основании которой, по диастолическому давлению в плечевой артерии легко определяется ПТ. И если ПТ более 0,3 - то это говорит об отрицательном балансе питания внутренних оболочек глаза и зрительного нерва, И это является указанием для оперативного вмешательства или усиления терапевтических мер.

Теоретически все исследователи сходятся во мнении, что хирургическое лечение наиболее целесообразно производить в начальной стадии Г. Но б-ые с хорошими зрительными функциями обычно отрицательно относятся к предлагаемому оперативному вмешательству, а врач-офтальмолог не всегда твёрдо настаивает на хирургическом лечении.

Поскольку считается, что у каждого б-го имеется своя индивидуальная норма ВГД, то встаёт вопрос - как же узнать эту норму? Особенно это важно для так называемой глаукомы нормального давления.

В.Н.Маринчев рекомендовал поступать следующим образом. Проверить функции: ОЗ, поле зрения, величину слепого пятна и, несмотря даже на нормальное ВГД, равное 20-24 мм рт.ст. - снижать это давление приёмом диакарба и глицерина. Через час после приёма медикаментов и снижения ВГД до 15-17 мм рт.ст., вновь исследовать функции: ОЗ, поле зрения, величину слепого пятна. Если эти функции улучшаются, то исходное ВГД в 20-24 мм рт.ст. для данного б-го является повышенным,

особенно если у этого человека пониженное общее кровяное давление. Таким б-ым следует назначать женьшень, пантокрин, заманиху, китайский лимонник и другие стимулянты для поддержания АД на более высоких цифрах. А офтальмотонус - понижать.

В тех случаях, когда при пробе ВГД не снижается, а функции всё же улучшаются, или когда улучшение функций бывает очень незначительное, почти в пределах ошибки метода - следует эти небольшие улучшения суммировать и выносить решение об улучшении функций. И это тоже служит показанием к назначению к оперативному лечению. Если же, несмотря на снижение ВГД, улучшения функций не наступает, а гидродинамические показатели удовлетворительные - то, следовательно, это не глаукома, а снижение функций глаза и развитие экскавации ДЗН происходит из-за расстройства питания в зрительном нерве.

В 1980 г. Маринчев, совместно с другими, предложил более расширенную пробу [3]. Теперь сущность пробы заключается в следующем: при имеющемся ВГД исследуются: ОЗ, поле зрения, размеры слепого пятна, наличие скотом Бьеррума, цветовые пороги, темновая адаптация, цветовое поле зрения, фотоцветострессовые реакции. Затем в ТЕЧЕНИЕ СУТОК ВГД СНИЖАЕТСЯ возможно больше диакарбом и глицерином (диакарб 0,25

3 раза в сутки, глицерин из расчёта 1,5 гр/кг). На следующий день все исследования повторяют в строго идентичных условиях, в той же последовательности и в то же время суток. Если после снижения ВГД наступала нормализация или, хотя бы улучшение каких-либо функциональных показателей, то ВГД до пробы было некомпенсаторным, а полученное в результате пробы ВГД, при котором наступило улучшение функций - компенсаторным. Они считают, что снижение ВГД, достигнутое в ходе пробы имитирует то снижение ВГД, которое наступает после операции, и, следовательно, проба одновременно решает вопрос о СТЕПЕНИ РИСКА в отношении зрения после операции, т.е. она и ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ.

Если после снижения ВГД зрительные функции нормализовались, улучшились или, хотя бы остались неизменными, то можно достоверно (с вероятностью 95%) считать, что также будет и после операции (конечно при условии, что операция пройдет без осложнений). В таких случаях можно достаточно уверенно идти на операция как врачу так и больному.

Иногда, при снижении ВГД зрительные функции ухудшались. В этих случаях возникает гипотония или зрительно-нервный аппарат глаза не выдерживает такого "перепада" ВГД. в этих случаях от операции следует воздержаться, снижать ВГД ступенчато (медикаментозно, лазертерапией, операциями без вскрытия полости глаза). А в лечении сделать акцент на

улучшение кровообращения в зрительном нерве и сетчатке, применяя сосудорасширяющие типа компламина, трентала, голидора, средств улучшающих тканевой обмен - АТФ, кокарбаксилазу, глютаминовую кислоту, фосфаден, солкосерил и др.

Эта расширенная проба особенно показана, когда ВГД на верхних пределах нормы и неясно имеется компенсация или нет, а также в тех случаях, когда есть некомпенсация но поле зрения сужено в каком либо меридиане близко к точке фиксации. Тогда особенно велик риск потерять центральное зрение

.

По данным авторов, поставленный на основании пробы прогноз в 95% случаев полностью оправдался и операция сопровождалась расширением поля зрения соответственно как при пробе. Отмечена связь степени расширения поля зрения от стадии заболевания. Чем дальше зашёл глаукоматозный процесс, тем меньше имеется шансов на положительную динамику функций в послеоперационном периоде.

Из этого следует необходимость раннего хирургического лечения при нестабилизации глаукоматозного процесса.

A.M.Водовозов [4,7,10-14]. Он также считает, что у каждого человека есть своё нормальное ВГД и назвал это нормальное для данного человека давление "толерантным" переносимым и рекомендует у каждого глаукоматика определять его толерантное давление (ТД). Методика определения толерантного давления по Водовозову следующая:

Кампиметрически производится измерение слепого пятна, после чего определяется 10 граммовым тонометром Маклакова ВГД. Затем даётся глицерин из расчёта 1,5 гр/кг. Через час и каждые последующие полчаса измеряют размеры слепого пятна и ВГД до тех пор, пока не устанавливаются одинаковые размеры слепого пятна в двух измерениях. Это считается минимальным размером слепого пятна, а ВГД - толерантным, правда, только в том случае, если ВГД, при последующем измерении продолжает снижаться. Если же достигнув определённого уровня, ни слепое пятно, ни ВГД не изменяются - то это называется "вероятным толерантным давлением", т.к. дальнейшее снижение ВГД могло не происходить из-за недостаточного гипотензивного действия глицерина. В этих случаях рекомендуют повторить исследование, добавив за 1/2 часа до приёма глицерина 0,25 гр. диакарба.

Определение тонометрического ТД может быть сделано по ОЗ и полю зрения. Правда, оно менее точно, но оказывается незаменимым в тех случаях, когда из-за сужения поля зрения или снижения ОЗ измерить размеры слепого пятна невозможно. Определение ТД по остроте зрения и полю зрения проводится в таком же порядке как и по слепому пятну. Причем поле зрения достаточно измерить в 3-х точках с носовой стороны.

Разность между тонометрическим и толерантным давлением названа "показателем" или "индексом интолерантности" (непереносимости). При определении индекса интолерантности можно использовать исходное тонометрическое давление. Но если имеются данные неоднократных измерений (например, суточная кривая), то вычисляется среднее тонометрическое давление и из него вычитается толерантное.

У б-ых ЗУГ средний показатель интолерантности = 3,3 мм рт.ст.; у б-ых ОУГ он = 4 мм рт. ст. При нестабилизированной Г. = 5,2 мм рт.ст. На глазах, на которых индекс интолерантности превышает 5 мм рт. ст. срок распада функций вдвое короче, чем на глазах, где индекс интолерантности ниже 5.

Проф. Водовозов считает, что только зная ТД и индекс интолерантности можно правильно назначить режим миотиков, а также определить показания к оперативному лечению.

Определение ТД может значительно помочь при дифференциальной диагностике между глаукомой, глазной гипертензией, а также при диагностике Г. с низким давлением. Так, глазную гипертензию он предлагает считать как высокий уровень ТД, превышающий верхнюю границу среднестатистической нормы.

Глаукома с низким давлением - это глаукома, при которой уровень ТД ниже принятой нормы.

Иными словами, если при высоком ВГД:

Pt = Ptol (Р-тонометрическое = Р-толерантному) - то это соответствует глазной гипертензии.

Если при низком ВГД:

Pt > Ptol - то такая формула характерна для глаукомы с низким давлением [14].

Среднее толерантное тонометрическое ВГД по Водовозову = 20 мм рт.ст. При Г. с низким давлением, среднее тонометрическое давление = 23,7 мм рт.ст., а среднее толерантное = 16,3 мм рт. ст. Такая разница считается достаточной для постановки диагноза глаукомы с низким давлением.

БЛИЗОРУКОСТЬ И ГЛАУКОМА

Большее единодушие высказывается в отношении целесообразности АГО на глазах, страдающих близорукостью. Г. у миопов часто протекает без образования экскавации, а течёт по типу злокачественной прогрессирующей миопии, с формированием истинной стафиломы. Образование стафиломы способствует лишь видимой компенсации ВГД. Об этом следует всегда помнить, встречаясь с быстро прогрессирующей близорукостью.

Установлено, что снижение зрительных функций у б-ых с прогрессирующей миопией (М) чаще обуславливаются не М., а нераспознанным глаукоматозным процессом; что б-ые чаще слепнут не от М., а от Г. В этом повинны следующие факторы:

1. Трудность оценки характера процесса, характера экскавации ДЗН. А нормальные цифры ВГД, нередко получаемые при тонометрии из-за сниженной ригидности склеры в миопическом глазу, ещё больше путают картину.

2. Отсутствие настороженности офтальмологов в отношении Г. у б-ых М. И тогда ухудшение функций зрения у высоко близоруких людей связывают с прогрессированием М. и не подозревают Г., а, следовательно, и не обследуют в этом направлении [1,32,80,95].

Среди глаукомных б-ых молодого возраста (до 40 лет), миопическая рефракция встречается от 51,4% до 57,3% случаев. В тоже время у глаукоматиков пожилого возраста М. рефракция отмечена всего в 7,4% [1,38].

Отчётливо определяется преобладание высоких степеней М. при сочетании с Г. Причем степень М. возрастает по мере прогрессирования глаукомного процесса. Как отмечают А.Я.Бунин [9], Э.С.Аветисов (1982) эти клинические особенности Г. при М. и обуславливают запоздалую диагностику глаукомы у лиц с близорукостью.

Изучая особенности гемодинамики глаз у б-ых Г., сочетающейся с М., было установлено, что у них отмечается выраженное снижение гемодинамических показателей по сравнению с Г. у эмметропов [5].

Поэтому отдельные исследователи считают, что первичная Г. миопического глаза занимает особое место среди клинических форм глаукомного синдрома. Для неё характерно прогрессирующее течение при выраженном дефиците кровоснабжения глаза и незначительно повышенном уровне ВГД [51].

Хут и Мессин [80] отобрали совершенно случайную группу близоруких, обратившихся к офтальмологу за очками в возрасте 12-40 лет. И у них в 25% случаев была выявлена Г.! В тоже время в контрольной группе того же возраста, но без М.- не выявлено ни одного случая Г.

Для выяснения связи между высокой М. и ОУГ изучали реакцию на местное применение кортикостеройдов у лиц с высокой миопией. И в 88% случаев была получена положительная реакция средней и значительной степени на местное применение кортикостеройдов. Из них у 29% ВГД поднялось выше 31 мм рт.ст. Таким образом, ответ на кортикостеройды у б-ых с высокой М. очень близок к б-ым ОУГ и значительно отличается от реакции здоровых лиц [95].

Трудности диагностики, а также частое сочетание Г. с М. определяют актуальность углублённого изучения данной разновидности Г.

На основании ретроспективного изучения Г. у М. некоторые исследователи считают, что с помощью только консервативного лечение, с помощью только миотиков стойко компенсировать ВГД у близоруких глаукоматиков невозможно. А при несвоевременном хирургическом лечении глаукомы - в глазах развиваются необратимые изменения. Поэтому некоторые офтальмологи рекомендуют проводить хирургическое лечение без попытки назначения медикаментозной гипотензивной терапии [64].

Больных с прогрессирующей близорукостью следует относить к группе с повышенным риском заболевания Г. и очень детально и повторно их обследовать для исключения или выявления глаукомного процесса. А выявив глаукому у миопа - не следует задерживаться с оперативным

лечением.

ВОПРОСЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОМПЕНСАЦИИ ВГД

Операция более показана и более необходима лицам, живущим в отдалённых районах, где нет специализированной офтальмологической помощи или лицам, профессия которых связана с частыми командировками, из-за которых затруднены регулярная терапия и наблюдения.

За рубежом были проведены работы по контролю за исполнением назначенного гипотензивного медикаментозного лечения. Использовали миниатюрный медицинский монитор, прикреплённый к флакону с глазными каплями. Электронное устройство регистрировало дату и время закапывания капель в течение 6 недель. Было установлено, что 30% б-ых значительно нарушают предписанный режим лечения в виде: неравномерности интервала между закапываниями, частых пропусков дневных инстилляций, делались перерывы в лечении, длившихся по несколько дней. В то время как б-ые утверждали, что они тщательно соблюдают назначенный режим лечения. В результате ставился диагноз резистенции к препарату. Даже если б-ых предупреждали о наличии контролирующего устройства, то назначенный режим лечения в 3-5% случаев всё равно сильно нарушался [83,84,85,108].

Следовательно, даже самым нормальным, образованным и всё понимающими людьми сильно нарушается назначенный медикаментозный режим лечения.

Это также указывает на значительные преимущества хирургического лечения в деле сохранения функций зрения при глаукомном синдроме.

По утверждению некоторых исследователей, более 20% б-ых с начальной стадией первичной Г. нуждаются в оперативном лечении в течение первого года наблюдения. А у б-ых с медикаментозно нормализованным ВГД появление начальных признаков нарушения питания ДЗН, или наростание ретенции ВГЖ (т.е. уменьшения КЛО) служит показанием к переходу в лечении на хирургические методы, а не к усилению медикаментозной

терапии [51,52,56]. Что при консервативном лечении 22% б-ых довольно быстро из начальной 1-й стадии переходят во 2-ю стадию, в стадию развитой Г. А из них в 26% случаев это прогрессирование глаукомного процесса происходит при, как будто бы, компенсированном под миотиками ВГД [24,25].

Значительные разногласия имеются в вопросе о целесообразности операций при далеко зашедшей Г. Многие считают, что оперировать таких б-ых не следует, т.к. вероятность ухудшения зрения и даже слепоты в послеоперационном периоде у таких б-ых очень велика, а "спасать", по сути дела, уже нечего, особенно если уже выпало центральное зрение.

В этом вопросе мы стоим на позициях И.Е.Ершковича, М.М.Краснова и других, которые считают, что оперировать необходимо с целью попытки спасти имеющиеся остаточные функции зрения.

Наш мир устроен только для зрячих и в нём слепой, без посторонней помощи не может существовать. И зрячие, чаще всего, просто не в состоянии понять слепого человека - чего он так цепляется за остаточное зрение - ведь он и с ним, практически слепой. А для слепого человека даже простая возможность ощущать свет, различать свет в тёмном мраке вечной ночи - уже огромное счастье и надежда на возможность возврата зрения. И эту надежду не следует категорически отнимать. Такой человек

значительно счастливее полностью слепого и ему завидуют полностью слепые. И врачу необходимо приложить все возможные усилия, чтобы попытаться сохранить это остаточное зрение. И если консервативная терапия не даёт надежды на его сохранение, следует попытаться сделать это хирургическим путём, по доброму поговорив с б-ым, рассказав ему, что хотя операция имеет малые шансы на успех - но это единственное, что, возможно, остановит полное угасание зрения.

Но нет никакого смысла делать полостную АГО при почти полностью утраченных зрительных функциях на одном глазу и при наличии второго зрячего глаза. В этих случаях риск возможных осложнений, включая симпатическое воспаление, оказывается неизмеримо более высоким, чем ожидаемый результат операции. С целью же снятия болевого синдрома (при его наличии) - вполне эффективными являются более безопасные и щадящие методы: ретробульбарное введение аминазина или спирта [15].

Все согласны с тем, что при невозможности компенсировать ВГД медикаментозными средствами - операция необходима. Но само понятие "компенсация ВГД медикаментозными средствами" также нуждается в пояснении. Ведь можно добиться нормализации ВГД десятикратным закапыванием миотиков да дополнительно 3-х разовым приёмом диакарба и глицерина. Но такой режим просто невозможно выдержать.

Поэтому считается, что максимальный режим закапывания - это 6-и кратное закапывание. Но длительно на этом режиме б-ой существовать не может. Такой режим лечения может быть назначен лишь на короткий промежуток времени, до поступления б-го в стационар.

Многие, в том числе и мы считаем, что ВГД должно хорошо компенсироваться 3-х кратным закапыванием без диакарба и глицерина, тем более, когда б-ой находится в стационаре. Если для компенсации ВГД требуется большее количество закапываний или дополнительные мероприятия (диакарб, глицерол и т.п.), такому б-му абсолютно обязательно показано хирургическое лечение.

Исходим мы из того, что б-ой в стационаре находится в искусственной, "оранжерейной" обстановке. Он изолирован от отрицательных эмоций со стороны своих сослуживцев и начальника, домашних неурядиц, простых житейских раздражителей. Поэтому для компенсации хватает 3-х разового закапывания. Когда он выйдет из стационара, то в трамвае ему наступят на ногу и его же обзовут хамом; дома выяснится, что болен супруг или супруга, у детей неприятности по службе или с учёбой, начальник выразит недовольство вашим отсутствием на работе по болезни и т.д. и т.п. И здесь уже и 5 разового закапывания будет мало для нормализации офтальмотонуса.

Конечно, каждая операция - это известный риск. Но даже в эпоху расцвета фистулизирующих операций, которые дают значительный процент операционных и послеоперационных осложнений, выдающийся офтальмолог М.И.Авербах [2] писал, что если оперировать Г. - это плохо, то не оперировать - еще хуже. Что "без операции б-ой обязательно ослепнет, а с операцией - может быть ослепнет".

Именно опасность операции была основным, если не единственным аргументом против её применения. При современных м/х методах лечения риск осложнений значительно меньше. Появление новых м/х методов лечения ставят вопрос о значительном, коренном расширении показаний к хирургическому лечению глаукомы.

СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ДАННЫЕ КОНСЕРВАТИВНЫХ И ХИРУРГИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМЫ

В последние годы появились работы, сравнивающие хирургические и консервативные методы лечения ОУГ в начальной её стадии. Прежде таких работ не было. Прежде сравнивали консервативное и хирургическое лечение вообще и тогда получалось, что консервативное лечение лучше. Говорили: вот мы лечили 1

5 лет б-го консервативно и он у нас видел, а потом вы ему сделали операцию - и он ослеп. Так что же лучше?

Но при этом забывалось или умалчивалось, что за эти 15 лет глаукома из начальной стадии превратилась в далеко зашедшую, что за 15 лет употребления гипотензивной медикаментозной терапии было полностью расстроено кровообращение и трофика в глазу - и вот только тогда б-го направляют на операцию. То есть сравнивали не одинаковые, не сравнимые величины. Сейчас положение несколько изменилось и появились работы, сравнивающие результаты хирургического лечения оперированных при начальной стадии ОУГ и их результаты (подобрав соответственно по возрасту и по сопутствующим заболеваниям), с лечившимися консервативно.

В отдалённые сроки после операции (в среднем через 5,5 лет) стойкая нормализация офтальмотонуса достигнута в 88%-96% случаев. Снижение ОЗ после операции за счет помутнения хрусталика было у 39% оперированных. А у неоперированных - прогрессирование катаракты отмечено в 58% случаев. Таким образом, риск развития катаракты, если только операция делается в начальной стадии, не только не возрастает, а даже уменьшается, в сравнении с неоперированной глаукомой.

Снижение же зрительных функций, связанное с прогрессированием глаукомного процесса, у оперированных б-ых отмечено в 5% случаев за 5 лет после операции. Следовательно, за один год в последующую стадию переходят около 1% больных. При консервативном лечении зрительные функции снизились за счет прогрессирования Г. за 5,5 лет у 36% б-ых. То есть, даже при самом тщательном диспансерном наблюдении и своевременном разностороннем консервативном лечении - за год, в последующие стадии переходят более 7% б-ых (Исследования в московской клин. офтальмол. больнице).

Следовательно, операции проведенные в начальной стадии ОУГ восстанавливают нарушенное кровоснабжение глаза и принципиально улучшают отдалённый благоприятный прогноз у подавляющего числа глаукомных больных

[26,42,43,47].

В Казанском ИУВ была проведена работа по сравнительным результатам медикаментозного и хирургического лечения ОУГ во всех стадиях глаукоматозного процесса при сопоставимых по возрасту, полу и сопутствующим заболеваниям контингентам. Получены следующие сравнительные результаты консервативного и оперативного лечения ОУГ прослеженные в течение 3-5 лет.

Таблица 2.

Вид

лечения

Острота зрения

Поле зрения

Без перемен

Ухудшение

Без перемен

Ухудшение

ПРИ НАЧАЛЬНОЙ ГЛАУКОМЕ

Медикаментозное

40%

60%

25,6%

74,4%

Хирургическое

73%

27%

100%

-

ПРИ РАЗВИТОЙ ГЛАУКОМЕ

Медикаментозное

25%

75%

15%

85%

Хирургическое

67%

33%

88%

12%

ПРИ ДАЛЕКО ЗАШЕДШЕЙ

Медикаментозное

4,3%

95,7%

4,8%

95,2%

Хирургическое

59%

41%

85%

15%

Как видно из таблицы, эффективность консервативного лечения при длительном наблюдении крайне низкая при всех стадиях заболевания. Результаты хирургического лечения значительно более обнадёживающие. Наилучший результат получен у б-ых с начальной стадией заболевания [57].

К большому сожалению, как уже говорилось, оперативные вмешательства в начальной стадии ОУГ делаются очень редко. В 80% случаев операции производятся в развитой, далеко зашедшей или терминальных стадиях. Причём, по данным ин-та Гельмгольца, происходит увеличение удельного веса операций как раз за счет далеко зашедшей стадии Г. среди всех АГО. А из общего числа оперированных по поводу

ДЗГ больше половины б-ых в течение неоправданно длительного времени (10 лет и более) находились на консервативном лечении, т.е. слепли из-за и под руководством офтальмологов [51,55].

Представляет интерес исследование, проведенное в Одесском НИИГБ и ТТ [19]. Они проследили отдалённые результаты чисто консервативного лечения начальной ОУГ на 344 глазах. Срок наблюдения был большой: от 5 до 20 лет. Уже непосредственно во время диагностики начальной ОУГ первое назначение миотиков нормализовало ВГД только в 72,

4%, в 26,1% - назначение пилокарпина оказалось неэффективным, а в 1,5% случаев получена парадоксальная реакция. А в отдалённые сроки наблюдения нормализация ВГД сохранилась лишь в 31%. В связи с непостоянством гипотензивного эффекта приходилось менять либо комбинировать миотики в следующие сроки: в течение первого месяца - в 21% случаев, между 2 и 6 месяцами - в 16%, от 1 до 3 лет - в 40% и т.д. Как видите, уже в первое полугодие после первого назначения миотиков в 37% случаев приходилось менять миотический режим из-за плохой нормализации ВГД.

Следовательно, даже при начальной глаукоме, стойкая нормализация ВГД в отдалённые сроки наблюдения сохраняется лишь у 1/3 больных. Это говорит о необходимости постоянного и тщательного контроля за эффективностью консервативного лечения даже при начальной глаукоме. Бесконтрольность, либо редкая проверка ВГД и особенно поля зрения, также неблагоприятно сказываются на судьбе б-го, как и несвоевременный диагноз

.

Проф. А.В.Супрун с соавт. [50], выступая на последнем Всесоюзном съезде офтальмологов, совершенно справедливо указывали, что профилактика слепоты от Г. определяется не только и не столько ранней диагностикой, а в основном своевременным проведением лечебных мероприятий, среди которых ОСНОВНОЕ МЕСТО ЗАНИМАЕТ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО

.

Они считают, что переходить на хирургические методы лечения следует при следующих состояниях б-го, находящегося на 3-х кратном гипотензивном режиме:

1. Если уровень ВГД выше 30 мм рт.ст. и КЛО = 0,14 куб. мм, при нормальном поле зрения и нормальном ДЗН.

var container = document.getElementById('nativeroll_video_cont'); if (container) { var parent = container.parentElement; if (parent) { const wrapper = document.createElement('div'); wrapper.classList.add('js-teasers-wrapper'); parent.insertBefore(wrapper, container.nextSibling); } }

Просмотров: 1206 | Добавил: banigh | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Форма входа
Поиск
Календарь
«  Июль 2014  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 123456
78910111213
14151617181920
21222324252627
28293031
Архив записей
Друзья сайта
  • Официальный блог
  • Сообщество uCoz
  • FAQ по системе
  • Инструкции для uCoz