Возможности применения препарата Танакан® при возрастной макулярной дегенерации и глаукоме

37

Черкасова В.В., Романенко И.А.

Possibilities of Tanakan usage in patients
with age–related macular degeneration and glaucoma
V.V. Cherkasova, I.A. Romanenko

Moscow Glaucoma Center, Municipal Clinical Hospital №15 named after O.M. Filatov
Article describes possibilities of Tanakan usage and other methods of treatment in patients with age–related macular degeneration and glaucoma.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) вызывает резкое необратимое ухудшение зрения и является основной причиной слепоты у людей старше 50 лет в развитых странах. Эта патология обусловливает быструю потерю центрального зрения и утрату общей работоспособности [3].
Этиопатогенез этого заболевания остается до настоящего времени окончательно не выясненным. ВМД относится к многофакторным заболеваниям, в ее возникновении и развитии играют роль возраст, наследственные факторы, курение. Существенная роль отводится сердеч­но–сосудистым заболеваниям (снижение регионального кровоснабжения). Также в патогенезе ВМД имеет значение фото¬токсичная для сетчатки коротковолновая часть спектра видимого света, инфракрасные и ультрафиолетовые лучи, способные разрушать мембраны клетки и другие ее структуры.
Выделяют раннюю ВМД, также называемую возрастной макулопатией, которая характеризуется наличием в макуле друз и зон гипер– или гипопигментации пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), и позднюю ВМД, которая разделяется на 2 главных типа: географическую атрофию, или неэкссудативную «сухую» форму, и субретинальную неоваскулярную мембрану (СНМ), или экссудативную «влажную» форму ВМД [4].
Географическая атрофия проявляется в виде четко очерченных бледных областей, в которых отсутствует наружный нейросенсорный слой сетчатки, ПЭС и хориокапилляры, и обнажаются подлежащая склера и большие хориоидальные сосуды [1].
Для экссудативной формы ВМД характерен рост патологических новообразованных сосудов, которые, образуясь из слоя хориокапилляров сосудистой оболочки, проходят сквозь дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий сетчатки и/или нейроэпителий, образуя так называемую СНМ. Сквозь стенку образовавшихся сосудов, входящих в состав СНМ, начинает проникать плазма крови, под сетчаткой собираются отложения холестерина и липидов. В результате разрыва таких сосудов зачастую могут возникнуть кровоизлияния (обычно локальные, реже встречаются обширные). Данные явления стимулируют развитие фиброза и нарушают питание сетчатки.
При ВМД патологический процесс протекает индивидуально и зависит от особенностей организма больного, однако время здесь является ключевым фактором. При ранней диагностике заболевания и вовремя начатом лечении можно избежать потери зрительных функций, а также добиться длительной ремиссии.
Заболевание диагностируется на основании данных анамнеза, жалоб, офтальмоскопии, оценки зрительных функций. Для оценки топографии и морфологии макулы применяют OCT (оптическая когерентная томография), позволяющую выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях, и флюоресцентную ангиографию глазного дна (ФАГ), с помощью которой оценивают состояние кровеносных сосудов сетчатки [5].
Т.к. при ВМД дегенеративные изменения пигментного эпителия, мембраны Бруха, фоторецепторов возникают в связи с повреждением капилляров, нарушением кровообращения в макулярной области и метаболизма клеток сетчатки, активацией перекисного окисления липидов и вследствие этого образованием большого числа свободных радикалов, обоснованным считается включение в курс консервативной терапии данного заболевания препаратов с антиоксидантной активностью [6].
Среди таких соединений в последнее время значительное место отводят каротиноидам, а также лютеину, зеаксантину, которые транспортируются в сетчатку, где формируют желтый макулярный пигмент, который выступает как ультрафиолетовый фильтр. Подобный эффект оказывают и витамины А, С и Е,